Apelin/APJ在小儿神经母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨Apelin/APJ (putative receptor protein related to the angiotensin receptor AT1)系统与小儿神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)发生发展的关系。方法收集10例NB患儿术后肿瘤组织及对应的癌旁肾上腺组织,采用免疫组化法检测Apelin及APJ蛋白在肿瘤及癌旁组织中的表达; Real-time PCR方法和Western blotting技术检测Apelin/APJ mRNA及蛋白的表达水平,采用ELISA方法检测NB患儿及健康儿童血浆中Apelin-36的水平。结果在收集的NB病例中,免疫组化结果显示,Apelin蛋白主要定位于神经母细胞瘤的细胞浆,呈强阳性表达,而APJ蛋白则主要在肿瘤胞核内表达,呈棕黄色颗粒,表达强阳性或中等阳性,两者均在对照组癌旁肾上腺组织中表达呈阴性或者弱阳性;与瘤旁组织比较,NB组织中Apelin、APJ mRNA和Apelin及APJ蛋白的表达水平均显著升高,且差异有统计学意义(P 0. 05)。NB患儿血浆Apelin-36的水平显著高于健康儿童对照组的水平(P 0. 05)。结论 Apelin/APJ系统在小儿神经母细胞瘤组织中高度表达,提示该系统与NB的发生发展密切相关。     

小儿先天性胆总管囊肿腹腔镜手术治疗后并发胆管炎的危险因素分析

目的 探讨小儿先天性胆总管囊肿腹腔镜手术治疗后并发胆管炎的危险因素。方法 纳入湖南省儿童医院2018年6月至2022年6月明确诊断并已行腹腔镜手术治疗的小儿先天性胆总管囊肿85例，根据术后有无并发胆管炎分为并发组(n=14)及未并发组(n=71),对比两组患儿临床特征。logistic回归分析小儿先天性胆总管囊肿腹腔镜手术治疗后并发胆管炎的危险因素。结果 并发组贫血、合并胆道结石、囊肿直径>5 cm、术前白蛋白≤30 g/L、术中出血量>60 mL、术前总胆红素>1.7μmol/L分别为9例、11例、10例、10例、11例、12例，明显高于未并发组的28.17%(20/71)、40.85%(29/71)、30.99%(22/71)、42.25%(30/71)、45.07%(37/71)、35.21%(25/71)(P<0.05)。多因素logistic回归分析证实，贫血、有合并胆道结石、囊肿直径>5 cm、术前白蛋白≤30 g/L、术中出血量>60 mL、术前总胆红素>1.7μmol/L均是小儿先天性胆总管囊肿腹腔镜手术治疗后并发胆管炎的危险因...     

TRPV5在原发性肝细胞癌中的表达与意义

目的:检测瞬时感受器电位阳离子通道V5(transient receptor potential cation channel V5,TRPV5)分子在人类原发性肝细胞癌样本的癌组织和非癌组织中的表达并分析其临床意义,阐明其在人类原发性肝细胞癌形成过程中的作用。方法:收集55例原发性肝细胞癌患者的病理标本和临床资料。用免疫组织化学实验检测TRPV5的表达,并分析其与临床病理特征(如肿瘤细胞分化、肿瘤大小、肿瘤数目、门静脉癌栓等)之间的关系。结果:免疫组织化学实验结果显示55例原发性肝细胞癌的非癌组织中,TRPV5高表达者37例(67.3%);而在相应的癌组织中,TRPV5高表达者29例(52.7%)。TRPV5的表达水平与临床病理特征中的肿瘤细胞分化程度间差异有统计学意义(P<0.001)。结论:TRPV5在原发性肝细胞癌的非癌组织和癌组织中均有高表达,其高表达与原发性肝细胞癌临床病理特征中的肿瘤细胞分化程度相关,提示TRPV5可能在原发性肝细胞癌的形成和发展过程中起作用。     

6例小儿肠道多发憩室、肠重复畸形的诊治分析

目的探讨小儿肠道多发憩室、肠重复畸形的临床特点、诊断及治疗方法。方法收集湖南省儿童医院2010年1月1日至2018年12月30日收治的梅克尔憩室、肠重复畸形患者546例作为研究对象,其中6例为肠道多发憩室、憩室合并肠重复畸形,对该6例患者的临床资料、辅助检查、治疗经过进行回顾性分析。结果6例患者以消化道出血、肠梗阻、腹腔感染等为主要临床表现,其中继发性肠套叠1例、肠梗阻2例、消化道出血2例、腹腔感染1例。手术方式采用腹腔镜探查病变肠段切除肠吻合术和剖腹探查术,其中开腹手术3例,腹腔镜手术3例;1例病例二次手术因继发性肠套叠行腹腔镜探查、梅克尔憩室切除术,术后6个月再次出现继发性肠套叠,行第二次腹腔镜探查、回盲部肠源性囊肿切除肠吻合术;本组6例均行病变肠管切除,其中两处肠吻合4例,一处肠吻合2例。所有患者术后恢复良好,未出现吻合口瘘等并发症。结论小儿肠道憩室及肠重复畸形在小儿肠道畸形中以单发多见,多发病变易漏诊。两者临床表现类似,多发病变术前无有效的诊断方法,术中仔细探查是诊断多发病变及减少漏诊的关键。分段切除病变肠管,多处肠切除吻合是安全可行的治疗方法。     

煤灰粉致大鼠肺损害及纤维化因子的释放

目的观察煤灰粉对大鼠肺组织损害及纤维化因子释放的影响,探讨其致尘肺作用机制。方法收集某热电厂煤灰粉,以石英尘作为阳性对照,生理盐水作为阴性对照,对大鼠进行一次性气管内注入染尘。染尘后10d处死动物,立即行支气管肺泡灌洗,检测支气管肺泡灌洗液(BAIF)中乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白和磷脂的含量,免疫组织化学检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和转化生长因子-α(TGF-α)的表达。结果煤灰粉引起大鼠肺BALF中LDH、总蛋白和磷脂的含量分别为(6.18±0.24)×103u/L,(0.67±0.02)g/L和(0.48±0.02)mmol/L,比对照组[分别为(3.62±0.21)×103u/L,(0.28±0,02)g/L和(0.23±0.01)mmol/L]明显增加(P<0.05)。对照织大鼠肺组织不表达TNF-α和TGF-α,煤灰粉引起大鼠肺组织TNF-α和TGF-β1表达增强(P<0.05),每高倍镜视野阳性细胞数分别为(30.33±1.86)和(40.02±4.20)。结论煤灰粉引起一定程度的肺组织损害及纤维化因子TNF-α和TGF-β1的释放可能与其致尘肺作用有关。     

两热电厂粉尘引起大鼠肺组织损害及纤维化因子释放的比较研究

目的观察两个热电厂粉尘引起肺组织损害及纤维化因子释放等生物学反应的差异,探讨二者致尘肺患病率不同的机制。方法收集尘肺患病率不同的甲、乙两个热电厂粉尘(甲厂尘肺患病率大于乙厂尘肺患病率),对大鼠进行一次性气管内注入染尘,石英尘作为阳性对照组。染尘后10 d处死动物,检测其支气管肺泡灌洗液(BALF)中乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白和磷脂的含量,免疫组织化学检测其肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和转化生长因子-α(TGF-α)的表达。结果石英尘、甲厂和乙厂粉尘组大鼠BALF中LDH活力分别为(9.62±0.28)×103,(6.18±0.24)×103和(4.68±0.30)×103U/L,与对照组[(3.62±0.21)×103U/L]比较,差异有显著性(P<0.05),总蛋白含量分别为(0.96±0.03),(0.67±0.02)和(0.49±0.03)g/L,与对照组[(0.28±0.02)g/L]比较,差异有显著性(P<0.05),甲厂粉尘引起LDH和总蛋白含量增高均大于乙厂粉尘(P<0.05)。石英尘和甲厂粉尘组大鼠BALF中磷脂含量分别为(0.84±0.02)和(0.48±0.02)mmol/L,与对照组[(0.23±0.01)mmol/L]比较,差异有显著性(P<0.05),乙厂粉尘BALF中磷脂含量与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。3种粉尘均引起肺组织TNFα-和TGFβ-1表达增强(P<0.05),高倍镜视野中TNF-α阳性细胞数分别为(41.24±2.26),(30.33±1.86)和(16.97±1.85),(TGFβ-1)阳性细胞数分别为(58.66±5.73),(40.02±4.20)和(19.48±4.98)。其中,甲厂粉尘组大鼠肺组织TNF-α和TGFβ-1阳性表达增强均大于乙厂粉尘组大鼠(P<0.05)。仅石英尘引起TGF-α表达增强(P<0.05)。结论甲厂粉尘引起大鼠肺组织损害及纤维化因子TNF-α和TGFβ-1表达增强作用大于乙厂粉尘,这可能是二者致尘肺患病率不同的重要原因。     

逆行复合尿道板皮瓣联合阴囊瓦合皮瓣尿道成形修复重度尿道下裂

目的：探讨一种新的对重度尿道下裂的修复方法.方法：应用逆行复合尿道板皮瓣联合阴囊瓦合皮瓣尿道成形修复重度尿道尿道下裂患者.结果：手术获得成功.术后12d拔除导尿管自行排尿,无尿瘘和尿道狭窄发生.结论：逆行复合尿道板皮瓣血运丰富,伸延性好,手术操作简单,联合阴囊瓦合皮瓣尿道成形术可一期完成尿道下裂修复,成形效果好,是一期修复重度尿道下裂的一种比较理想的术式.     

伴副肿瘤综合征儿童神经母细胞瘤临床特征分析

目的探讨伴有副肿瘤综合征儿童神经母细胞瘤的临床特点、治疗策略及预后。方法回顾性分析湖南省儿童医院2010年1月至2019年12月收治的9例伴副肿瘤综合征神经母细胞瘤患者的临床资料,包括一般资料、副肿瘤综合征症状、肿瘤情况、治疗策略及预后。随访截至2020年6月1日。结果9例中男5例,女4例;起病年龄为19.0~48.2个月,出现副肿瘤综合征症状至确诊神经母细胞瘤后开始治疗时间为2.1~5.7个月;神经系统受累5例,消化系统受累2例,心血管系统受累1例,血液系统受累1例(骨髓未受累);组织学分类:神经母细胞瘤3例,其中预后良好型2例,预后不良型1例;节细胞性神经母细胞瘤6例,其中结节型2例,混杂型4例。国际神经母细胞瘤分期系统(International Neuroblastoma Staging System,INSS)临床分期:Ⅱ期7例,Ⅲ期2例。美国儿童肿瘤协作组(Children's Oncology Group,COG)危险度分组:低危组3例,中危组6例。肿瘤N-MYC基因均无扩增;采用手术、系统化疗和(或)间断大剂量人血丙种球蛋白、糖皮质激素治疗等综合治疗可缓解副肿瘤综合征;所有患者获有效随访,随访时间23.0~67.5个月,平均随访(34.5±8.2)个月,无事件生存率66.7%,总体生存率100%。结论副肿瘤综合征在儿童神经母细胞瘤中可累及多个系统,但以神经系统最为常见,尽早切除原发肿瘤病灶、系统化疗及免疫抑制等综合治疗可有效缓解副肿瘤综合征,伴副肿瘤综合征的儿童神经母细胞瘤预后良好。     

先天性巨结肠患儿结肠组织钾离子通道蛋白表达的变化

目的观察先天性巨结肠患儿结肠组织钾离子通道蛋白表达的变化。方法选择2012年10月至2016年10月湖南省儿童医院收治先天性巨结肠患儿40例作为观察组,同期选择本院肠套叠患儿40例作为对照组。采用免疫组织化学法对患儿结肠组织钾离子通道蛋白的表达进行测定。结果观察组HERG1钾离子通道蛋白表达阳性率、Kv3.4钾离子通道蛋白阳性率分别为85.0%(34/40)、90.0%(36/40),显著高于对照组0%、10.0%(4/40),差异有统计学意义(P0.05)。结论先天性巨结肠患儿结肠组织钾离子通道蛋白呈高表达特征,可能为先天性巨结肠重要的发病机制之一。     

Serabelisib抗人肝母细胞瘤HepG2细胞的作用及其机制探讨

目的探讨小分子抑制剂Serabelisib抑制PI3K-Akt信号通路活性及对人肝母细胞瘤细胞系增殖、凋亡的效应作用及其相关机制。方法采用不同浓度的小分子抑制剂Serabelisib(0μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L)处理人肝母细胞瘤细胞Hep G2细胞,通过四氮唑盐比色法检测Serabelisib对细胞增殖的抑制作用,采用流式细胞仪检测细胞凋亡变化情况,采用蛋白质免疫印迹检测Serabelisib处理后Hep G2细胞中PI3K信号通路活性及凋亡相关蛋白表达变化情况。结果当Serabelisib浓度≥4μmol/L时,对人肝母细胞瘤细胞系Hep G2细胞增殖具有显著抑制作用,随着Serabelisib浓度增加,其对Hep G2细胞增殖的抑制率逐渐增大,具有剂量和时间依赖性。随着Serabelisib浓度增加,Hep G2细胞凋亡率明显升高,同样具有剂量依赖性。蛋白质免疫印迹检测发现Serabelisib处理后的Hep G2细胞中PI3K信号通路中关键激酶Akt磷酸化水平降低,促凋亡蛋白PARP 89KD裂解片段表达增加。结论Serabelisib通过抑制PI3K/Akt信号转导通路,抑制人肝母细胞瘤Hep G2细胞增殖,并诱导凋亡。