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目的 通过观察黄芩苷对乳腺癌组织毛细血管通透性(Capillary Vessel Permeability,CVP)、赖氨酰氧化酶(Lysyl Oxidase,LOX)及血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)等相关指标的影响,探讨黄芩苷可能的抗乳腺癌作用机制。方法 通过在裸鼠皮下接种MDA-MB-231乳腺癌细胞株建立乳腺癌移植瘤模型;实验分为模型组、黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组。于接种第7日开始:黄芩苷组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg-1),连续14天;阿霉素组每3天腹腔注射一次阿霉素(5mg·kg-1),共用药5次;模型组每天灌胃生理盐水(10 mL·kg-1),连续14天;黄芩苷+阿霉素组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg-1),连续14天,并每3天腹腔注射一次阿霉素5 mg·kg-1,共5次。给药期间监测移植瘤体积;紫外可见分光光度计620 nm下测OD值来反映黄芩苷对肿瘤毛细血管通透性的影响;硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)比色法检测黄芩苷对裸鼠血清中丙二醛(MDA)的影响;免疫组化染色法检测乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)的表达情况。结果 ①与模型组比较,黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组瘤体重量均明显减轻(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组瘤体重量较阿霉素组明显减轻(P<0.05)。②与模型组比较,黄芩苷组降低乳腺癌组织毛细血管的通透性,而阿霉素组则增加肿瘤组织中毛细血管的通透性,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③黄芩苷组能够明显抑制荷瘤裸鼠血清MDA的表达,与模型组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异有统计学意义;黄芩苷+阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异无统计学意义。④与模型组比较,黄芩苷组裸鼠乳腺癌组织LOX的表达显著下调(P<0.01),阿霉素组肿瘤组织中LOX表达增加(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组能下调裸鼠乳腺癌组织LOX的表达,与模型组比较差异无统计学意义。结论 黄芩苷能够明显抑制乳腺癌移植瘤的生长,其机制可能与黄芩苷降低肿瘤组织毛细血管的通透性,抑制裸鼠血清中丙二醛、乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶的表达,从而改变肿瘤缺氧微环境有关。 相似文献
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本文通过分析数字化教学的必要性,途径,注意的问题,探讨数字化教学在中西医结合内科学教学中的应用问题。数字化教学可以提高学生的学习兴趣,提高中西医结合内科学的教学效果。 相似文献
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目的:探讨脂多糖(LPS)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞中上皮间质转化(EMT)标志物及β-连环素(β-catenin)表达的影响,阐明其可能机制。方法:人乳腺癌MDA-MB-231细胞分为对照组和不同浓度(5、10、20和40 mg·L-1)LPS组,倒置显微镜观察各组MDA-MB-231细胞的形态表现,免疫荧光实验检测各组MDA-MB-231细胞中β-catenin表达及定位,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组MDA-MB-231细胞中EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和β-catenin mRNA及蛋白表达水平。结果:对照组MDA-MB-231细胞形态表现为上皮细胞表型,不同浓度LPS组MDA-MB-231细胞形态表现为间质细胞表型。免疫荧光实验,β-catenin表达定位主要在细胞核。与对照组比较,不同浓度LPS组细胞中Vimentin和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),以20 mg·L-1LPS组升高最为明显;与对照组比较,不同浓度LPS组细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),以20 mg·L-1 LPS组降低最为明显。结论:LPS通过下调E-cadherin表达、上调Vimentin表达促进乳腺癌MDA-MB-231细胞发生EMT、侵袭和转移,其作用机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。 相似文献
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目的使用国际实践指南报告标准(RIGHT)评价2016年中国大陆期刊发表的临床实践指南的报告质量,为中国学者报告指南提供参考。方法计算机检索中国生物医学文献服务系统(CBM)、中国知网(CNKI)和万方数据库(Wan Fang Data),收集期刊公开发表的中国大陆临床实践指南,检索时限为2016年1月1日至2016年12月31日。由2位评价员独立筛选文献,提取资料并交叉核对,用Office Excel 2016软件处理数据。结果共纳入指南79篇。领域1(基本信息)的报告率最高(52.7%),领域5(评审和质量保证)和领域7(其他方面)的报告率最低(6.3%)。79篇指南均报告了条目1a(能否通过题目判断为指南),均未报告条目9a-1(如何遴选参与指南制订的所有贡献者)、条目11b-1(已发表系统评价的检索与评价)、条目11b-2(是否对系统评价进行更新)、条目14a(是否考虑目标人群的价值观和偏好)、条目17(是否经过质量控制程序)和条目18b(推荐意见的传播和实施)。结论 2016年中国大陆期刊指南总体报告质量不佳,建议在以后指南制订过程中参考RIGHT规范对指南进行报告。 相似文献
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目的 用黄芩苷干预人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,观察黄芩苷对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及作用机制.方法 用qRT-PCR检测miR-126的表达变化,Western-blot检测Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、p-p38和p53的表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 miR-126在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达比正常乳腺细胞低,黄芩苷干预乳腺癌细胞后miR-126上调最为明显(P<0.05).用miR-126 mimics、miR-126 inhibitors转染乳腺癌细胞,Western-blot显示黄芩苷及miR-126 mimics作用于人乳腺癌细胞后Bcl-2表达水平下降,Caspase-9和Caspase-3的裂解产物、p-p38、p53表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).MTT法显示黄芩苷和miR-126均可抑制乳腺癌细胞的增殖,流式细胞术显示黄芩苷与miR-126 mimics促进癌细胞凋亡.结论 黄芩苷可以抑制乳腺癌细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与通过上调miR-126调节凋亡相关基因有关. 相似文献
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目的 观察盐酸羟考酮缓释片联合加巴喷丁胶囊治疗癌性疼痛的临床疗效及安全性.方法 55例中、重度癌痛的恶性肿瘤患者随机分为两组,盐酸羟考酮缓释片联合加巴喷丁胶囊组(A组)28例,单纯盐酸羟考酮缓释片组(B组)27例.比较两组患者治疗前后疼痛缓解程度、盐酸羟考酮缓释片的日均用量、生活质量评分和不良反应.结果 两组患者治疗后的疼痛缓解程度数字评分(NRS)均较治疗前降低(P<0.05),但A组疼痛缓解大于B组,差异有统计学意义(P<0.05).A组患者的羟考酮日均用量少于B组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者生活质量评分均较治疗前有所改善(P<0.05);与B组比较,A组患者改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05).两组主要不良反应为便秘、恶心、呕吐、头晕,两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 盐酸羟考酮缓释片联合加巴喷丁胶囊能有效治疗中、重度癌痛,减少羟考酮的用量,不良反应少,并能提高患者生活质量. 相似文献
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黄芩苷联合黄芩素诱导乳腺癌细胞凋亡的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨黄芩苷和黄芩素联合应用对乳腺癌细胞凋亡的诱导作用及其相关机制。方法将不同浓度的黄芩苷、黄芩素以及两者联合作用于人乳腺癌(Michigan Cancer Foundation 7,MCF-7)细胞。检测上述化合物对乳腺癌细胞的活力、凋亡情况以及凋亡相关蛋白表达的影响。结果黄芩苷或黄芩素作用于乳腺癌细胞后,与作用前相比细胞生长抑制率显著升高(P〈0.05);两者联合应用,与两者单独作用相比抗增殖作用明显增强(P〈0.05)。流式细胞术检测发现两者作用后尤其是两者联用后细胞凋亡显著增加。蛋白印迹分析显示黄芩苷和黄芩素联合作用后Caspase-3、Caspase-9、Bax和p53的表达增加而Bcl-2表达下降,同时p-38活化亦增加。结论黄芩苷和黄芩素均能诱导乳腺癌细胞的凋亡,两者联合应用后作用明显增强,其机制可能与其促进促凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax和p53等的表达,并抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。 相似文献
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<正>高质量的临床实践指南(CPG)能为临床医生进行临床实践提供可靠的推荐意见,为患者提供最佳医疗保健服务[1]。但由于CPG的内容过于专业,其主要用户是临床工作人员,无法有效地向患者及普通大众提供信息,不利于医患沟通和共同决策。鉴于此,各指南制订机构陆续开始制订专门针对患者和公众的患者版本指南(PVG)[2]。PVG的制订可分两种方式。一种是直接转化现有CPG。在CPG推荐意见及相应理论基础完成后,便可着手 相似文献