呼吸道合胞病毒感染致毛细支气管炎患儿Th1/Th2亚群的变化

目的: 探讨毛细支气管炎患儿在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)感染后,Th1/Th2 细胞亚群的变化。方法: 选取26例RSV感染的毛细支气管炎患儿,且咳嗽、气喘及呼吸困难症状明显,并可在肺部闻及明显哮鸣音等为急性期组;经治疗后咳嗽、气喘及呼吸困难症状明显缓解,肺部哮鸣音减少或消失的18例患儿为恢复期组;同期20例外科住院年龄相仿的疝气择期手术患儿为对照组。应用流式细胞术检测各组患儿外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）的IFN-γ和IL-4表达水平,RT-PCR检测各组PBMC中T-bet的变化。结果： 与对照组相比,毛细支气管炎患儿急性期IFN γ水平显著降低,IL 4水平明显增高（P均<0.05）;与急性期比较,恢复期患儿IFN-γ水平升高而IL-4明显下降（P均<0.05）。Th1特征性转录因子T bet在毛细支气管炎患儿急性期表达减少,恢复期呈现增高趋势。结论： RSV感染致毛细支气管炎患儿Th1/Th2 细胞亚群分泌的细胞因子失衡,T bet表达减少,Th2细胞占优势,其变化趋势以急性期为明显。     

炎症细胞因子与肺炎

近年来的研究表明，肺炎时炎症细胞因子发挥重要作用，即免疫保护、免疫调节及免疫病理。每一种细胞因子随肺炎的病原及细胞因子的本身浓度不同而产生各自不同的作用。白介素－１β可能与感染的严重性有关，白介素－６反应机体的应激程度，白介素－８主要趋化中性粒细胞到炎症局部并参与肺炎的致病过程，与肺炎的严重性有关。另外，肺部低浓度的肿瘤坏死因子－ａ有助于对抗病原微生物的侵害，高浓度时发挥内分泌作用，可致机体的损害，这为肺炎的临床免疫治疗提供了一定的依据     

新生儿肺外呼吸困难63例病因分析

呼吸困难是新生儿最常见的症候群之一,除肺部疾病外,肺外疾病也可引起呼吸困难,我院自1992年1月～1993年12月收治新生儿肺外呼吸困难63例,现就其病因分析如下。1 资料分析1.1 一般资料 63例中男45例,女18例,男:女=2.5:1;足月儿52例,早产儿11例;生后24小时内发病42例,24小时后发病21例。1.2 临床表现 呼吸频率增快51例,呼吸减慢12例,呼吸浅表、节律不规则或呼吸暂停26例;全身发绀20例,面部、口唇发绀43例;     

T-bet的研究进展

自2000年T-bet被发现后,有关其基础及临床研究均取得了一定进展,从T-bet的产生细胞、诱导表达及其调控,到T-bet介导IFN-γ的基因转录和对Th1细胞分化的影响,以及T-bet在Th1/Th2漂移性疾病中的作用都进行了研究,现就其进展情况作一综述。     

ICAM-1单克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤作用的研究

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法48只7 d龄SD大鼠随机分为缺血缺氧组(A组)、ICAM-1单抗治疗组(B组)、生理盐水组(C组)和正常对照组(D组)。其中A组观察到再给氧后2 h,24 h,48 h,72 h和168 h处死,B,C,D组观察到再给氧后48 h处死。应用免疫组织化学法和HE染色观察1CAM-1在不同时间脑组织的表达和脑组织中性粒细胞浸润情况。结果A组再给氧2 h,脑微血管内皮细胞ICAM-1微弱表达,24 h后表达开始增加,48 h达到高峰,同时受损脑组织中性粒细胞浸润也随之增加。B组再给氧48 h后,ICAM-1表达强度及中性粒细胞浸润比同时间点缺氧缺血组明显降低。结论HIBD时ICAM-1的表达与中性粒细胞浸润密切相关,ICAM-1单抗对新生大鼠HIBD具有一定保护作用。     

儿童肺炎血小板四项参数检测的临床意义

为更好地评价血小板（PLT）功能及其应用价值,我们收集了本院儿科病房1998年9月～2000年3月住院的102例肺炎患儿,应用PLT、血小板比积（PCT）、平均血小板体积（MPV）、血小板体积分布宽度（PDW）四项血小板参数探讨其     

人T-bet基因的克隆及序列分析

目的：克隆人T-bet基因全长编码区的cDNA，并进行豁定和测序分析，为从转录水平研究Th1／Th2平衡及其与免疫相关性疾病发生发展的关系奠定基础。方法：采用RT-PCR方法，从人外周血淋巴细胞获得T-bet基因的cDNA；连接至pGEM-Teasy载体，导入大肠杆菌DH5α并选择阳性克隆；应用M13F／R通用引物进行双向反应测序，以作序列鉴定。结果：扩增得到的T-bet基因cDNA全长1670 bp，包括编码区1607 bp，编码530个氨摹酸残基，与Genbank中发表的序列完全一致。结论：获得了人T-bet基网的克隆，为进一步研究其生物学功能构建了基础平台，为寻找多种免疫性疾病的有效治疗提供新思路。     

肠道菌群与肥胖及性早熟关系的研究进展

人体肠道内存在超过35000种微生物,总重量达1271 g,总数量超过构成人体细胞数量的10 倍[1].主要有拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门和放线菌门4个门类. 肠道菌群的构成存在个体差异,从分娩方式、婴幼儿时期喂养习惯到成年后的饮食习惯都对肠道菌群的稳定起至关重要的作用. 肠道菌群通过分解发酵膳食纤维,合成部分维生素及转化胆汁酸等一系列复杂的过程参与到身体的物质和能量代谢[2]. 因其强大的代谢能力而被称为人体后天获得的额外器官.     

家族性局灶节段性肾小球硬化3例治疗分析

家族性局灶节段性肾小球硬化（focal segmental glomerulosclerosis，FSGS）是一种罕见的遗传性肾小球疾病，主要以蛋白尿和进行性肾功能损害为特征。FSGS致肾功能损害的确切机制，目前尚不清楚，但进行性肾小球硬化和蛋白诱导的小管间质损害，可导致肾功能恶化。国外研究表明，FSGS对口服糖皮质激素治疗耐药，少部分患者对环磷酰胺、环孢素或联合治疗有效，但最终会进展为肾衰竭。曾报道一个FSGS家族，现将3个病例的治疗结果报道如下。     

人T-bet基因转染U937探讨T-bet对白血病细胞的影响

目的 探讨人T-bet基因在白血病细胞株U937中的表达及其对IFN-γ分泌的影响,寻求通过免疫调节改善白血病患者机体免疫状态的可能性.方法 采用电穿孔技术将重组人pIRES-eGFP-Tbet(pIRES-eGFP-hTbet)质粒转染U937细胞,RT-PCR检测转染前后U937细胞T-bet的mRNA水平;westen-blot检测表达的T-bet蛋白;ELISA检测其分泌IFN-γ的水平.试验中同时设立pIRES-eGFP质粒为对照.结果 电穿孔转染U937细胞后,在荧光显微镜下观察到带荧光的细胞(转染细胞),其荧光细胞阳性率80%左右,提示转染成功;转染T-bet的U937细胞,分别经RT-PCR及westen-blot检测到T-bet的mRNA和表达的蛋白,而未经转染或转染对照质粒pIRES-eGFP的细胞,均未见目的基因的转录和蛋白表达;T-bet转染细胞的培养上清中含有较高水平的IFN-γ,而转染前及对照质粒转染的细胞IFN-γ的分泌水平极低.结论 通过电穿孔方法 成功将人T-bet基因转染到白血病细胞株U937中,并检测到大量IFN-γ的产生.T-bet是免疫应答调节的重要转录因子,对其研究将有助于进一步探讨T-bet基因或其表达产物作为Th1应答的调节剂用于临床血液病治疗的可能性.