新生儿腹部超声门静脉积气征阳性的病例对照研究

背景: 对于有血便、腹胀等表现且腹部超声门静脉积气征（PVG）阳性的新生儿,临床上仍存在将食物蛋白过敏性直肠结肠炎(FPIPC)误诊为NEC的情况。 目的: 比较NEC和FPIPC的临床资料及腹部超声表现,并分析NEC的相关因素。 设计: 病例对照研究。 方法: 纳入2019年1月1日至12月31日在重庆医科大学附属儿童医院住院、至少1次腹部超声检查显示PVG阳性的新生儿,根据出院时第一诊断分为NEC组和FPIPC组。从电子病历中截取患儿的一般资料、临床表现和体征、实验室检查结果、腹部超声报告等,行影响因素分析。 主要结局指标: 腹部超声检查PVG阳性的新生儿中确诊为NEC的影响因素。 结果: NEC组68例,FPIPC组42例。NEC组胎龄、入院日龄小于FPIPC组,出生体重和入院体重低于FPIPC组,腹胀、反应低下、肠鸣音减弱的百分比高于FPIPC组,N%高于FPIPC组,CRP升高和PCT异常的百分比高于FPIPC组;FPIPC组腹泻的百分比高于NEC组;差异均有统计学意义。腹部超声检查：NEC组肠蠕动减慢、腹腔积液的比例高于FPIPC组,差异均有统计学意义;PVG阳性检出日龄在两组间差异无统计学意义;腹部超声复查（NEC组67例,FPIPC组37例）3 d内PVG未消失的比例在两组间差异无统计学意义。Logistic回归发现,腹部肠鸣音减弱（OR=14.7,95%CI：2.6～82.2,P=0.002）、CRP＞10 mg·L-1（OR=24.7,95%CI：1.4～431.7,P=0.028）、超声示肠蠕动减慢（OR=26.9,95%CI：1.8～389.9,P=0.016）与NEC相关。 结论: 新生儿腹部超声PVG阳性时,需结合胎龄、出生体重、临床表现、炎症指标、腹部超声特点等进行鉴别诊断,当腹部肠鸣音减弱、CRP增高、腹部超声示肠蠕动减慢时,需警惕NEC。     

高脂饮食诱导ApoE/CD36/SR-A三敲除小鼠肾脏损害及其机制

目的 探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白(low density lipoprotein receptor-related protein ,LRP1)、清道夫受体CD36、SR-A在脂质诱导肾脏损伤中的作用.方法 雄性ApoE/CD36/SR-A三敲除小鼠12只,按随机数字表法分为普通组和高脂组.检测血清淀粉样蛋白(serum amyloid A protein,SAA),IL-6、脂质水平及尿蛋白.油红"O"染色及酶法检测肾组织内脂质沉积情况.HE、过碘酸-希夫(periodic acid Schiff reaction,PAS)、马松(Masson)方法 观察肾脏形态学改变,定量PCR技术,Western blot与免疫组化技术检测肾组织相关因子水平.结果 高脂组脂质水平[TC(51.96±5.60)、LDL(16 79±4.80)mmol/L]显著高于普通组[TC(18.11±3.07)、LDL(3.27±1.79) mmol/L](P<0.05).肾脏脂质的沉积明显升高,高脂组尿蛋白[(2.90±0.50)mg/ml]显著高于普通组[(1.85±0.18)mg/ml] (P<0.05),肾脏病理改变显著,进一步检测发现高脂组上调了LRP1(增高2.23倍)、肾脏Ⅰ型胶原蛋白、转化生长因子(TGF-β)、纤维连接蛋白(Fibronectin)mRNA与蛋白的表达.结论 LRP1可能参与肾脏泡沫细胞的形成及肾脏的损伤,SR-A,CD36不能解释泡沫细胞形成的全部机制.     

SBAR交班模式在新生儿病房住院医师规范化培训中的应用

目的　探索新生儿病房住院医师规范化培训应用SBAR（situation, background, assessment, and recommendation）沟通模式交班的效果。方法　基于SBAR沟通模式,设计新生儿病房交班核查表。对2019年4月至2019年6月在新生儿病房轮转的住院医师规范化培训67人进行交班技能培训2周,以培训前为对照组,培训后为观察组。考核指标包括交班时间、交接问题发生率、考核评分、交班满意度、岗位胜任力。其中交班满意度包括交接满意度和交班自我评价。共收集1 553位患儿的晨交班资料,采用SPSS 22. 0进行t检验和卡方检验。结果　对照组交班时间为（23.4±4.7）min,交接问题发生率为（43.6±6.6）%,交班考核得分为（6.3±0.7）,交接满意度为（76.5±4.6）%,交班自我评价得分为（5.2±2.1）;观察组交班时间为（15.9±3.2）min,交接问题发生率为（21.1±2.3）%,交班考核得分为（8.9±0.9）,交接满意度为（94.1±2.9）%,交班自我评价得分为（8.9±0.8）,两组比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。岗位胜任力方面,两组在临床技能和医疗服务能力[（2.2±0.1）vs.（3.8±0.3）]、人际沟通能力[（2.6±0.5）vs.（4.2±0.1）分]、团队合作能力[（3.1±0.2）vs.（4.6±0.3）]、信息与管理能力[（2.5±0.5）vs.（4.2±0.2）]方面差异有统计学意义（P<0.05）。结论　SBAR交班模式可提高医疗质量及住院医师规范化培训医生的临床工作能力,值得推广。     

单核细胞趋化蛋白-1在结核病免疫中的研究进展

结核病的发生主要是机体对结核杆菌及其代谢产物产生病理应答所致，但确切机制仍未十分清楚。因此，深入探讨结核病的免疫学本质十分必要。单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）是机体对微生物、炎症或免疫信号发生应答时产生的一种趋化因子。在患结核病早期，MCP-1的表达能够向感染部位募集T细胞和单核巨噬细胞，参与组织炎症及肉芽肿的形成。MCP-1是肉芽肿形成的关键，影响着结核的转归。该文就有关MCP-1在结核病免疫机制中的研究进展作简要综述。     

极低出生体质量儿急性肾损伤的危险因素及结局分析

目的探讨极低出生体质量(VLBW)儿发生急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法回顾分析2012年1月至2016年12月收治的出生日龄≤3天的VLBW新生儿的临床资料。根据KDIGO改良的新生儿AKI标准,比较其中发生AKI(AKI组)与未发生AKI(NAKI组)新生儿的差异,并分析发生AKI的危险因素及AKI婴儿死亡的危险因素。结果 313例VLBW新生儿中126例发生AKI,发生率为40.3%。与NAKI组相比,AKI组的胎龄、出生体质量、5分钟Apgar评分、危重评分、平均动脉压更低,母亲年龄更大,发生胎膜早破更多,合并呼吸衰竭等发生率更高,入院时白细胞计数、降钙素原值更大,白蛋白、血钠更低,出生时有创机械通气更多,机械通气时间更长,病死率更高,差异均有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析发现,胎龄小、呼吸衰竭、出生时有创机械通气为VLBW新生儿发生AKI的独立危险因素;入院时酸中毒程度越重、伴随肺出血是AKI患儿死亡的独立危险因素。结论胎龄小、呼吸衰竭、出生时有创机械通气会显著增加VLBW新生儿发生AKI的风险,代谢性酸中毒程度重、伴随肺出血会显著增加AKI患儿的死亡风险。     

阿托伐他汀不依赖降血脂的肾脏保护作用

目的探讨阿托伐他汀不依赖降血脂的肾脏保护作用的可能机制。方法雄性C57BL小鼠给予普通饮食作为对照组,CD36/SR-A/ApoE三敲小鼠随机分为高脂组和治疗组(高脂+阿托伐他汀)。实验满14周后处死取标本。采用酶法检测血清脂质水平;油红O染色检测肾组织内脂质沉积情况,H-E、PAS、Masson染色观察肾脏形态学改变;定量PCR技术与免疫组化检测肾组织转化生长因子(TGF-β)、纤维连接蛋白(fibronectin)、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、α肌动蛋白(α-SMA)表达。结果阿托伐他汀能够减少三敲小鼠肾脏组织脂质沉积,但血清中的脂质水平无明显降低。阿托伐他汀可以减少高脂饮食诱导的肾脏组织系膜细胞的增生、系膜基质的沉积,肾小管间质炎症细胞的浸润、肾小管的变性扩张,细胞外基质的沉积。阿托伐他汀不但可以明显降低肾脏组织TGF-β的基因与蛋白表达,还降低纤维化相关因子的基因与蛋白表达。结论阿托伐他汀可不依赖降血脂,独立于SR-A、CD36受体途径而发挥肾脏保护作用;这种作用可能是通过降低TGF-β的表达而实现的。     

不同性别系统性红斑狼疮患儿的临床特点

目的 探讨不同性别SLE患儿临床特点,为临床医师正确认识和诊断SLE提供参考.方法 回顾性分析1993年12月-2007年9月本院收治的88例SLE患儿临床和实验室检查资料,88例SLE患儿男女比例为1.0：4.9,高峰发病为青春发育期(10～15岁)的女童,占全部患儿的60.2%.男女平均起病年龄无差异.采用美国SLE疾病活动积分(SLEDAI)评分法判断病情,并依据不同性别分别进行对比分析,临床表现和实验室检查采用Spearman相关分析.结果 男童与女童的首发症状构成比及临床症状构成比具有统计学差异,男童以皮肤损害起病多见,而女童以发热起病多见.男女各自系统累及率比较无统计学意义,但女童贫血和肝功能异常的发生率高于男童,脾大、脑电图异常、蝶形红斑在女性患儿中有多发趋势,胃肠道症状、浆膜炎、眼损害在男性患儿中有多发趋势.2组肾脏受累类型均以肾病综合征型为主(男40.0%,女45.7%).未发现常见的实验室指标在男女童之间存在分布差异.相关分析显示,女童患儿中C3下降与多器官损害相关,双链脱氧核苷酸(dsDNA)阳性变化与肾脏损害显著相关.结论 SLE男童和女童以不同的临床表现起病,各个系统累及率可能与性别无关,常见实验室指标检出率无性别差异.C3可作为判断女童SLE病情严重程度的指标之一.     

炎症干扰胆固醇调节元件结合蛋白2致ApoE/SRA/CD36三基因敲除小鼠肝脏脂质的异常积聚

目的 研究炎症是否通过干扰核转录因子胆固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)而致ApoE/SRA/CD36三基因敲除小鼠肝脏胆固醇的异常积聚.方法 将8周龄ApoE/SRA/CD36三基因敲除雄性小鼠随机分为对照组(n=8)和炎症组(n=8),2组均喂以西方饮食(Western diet),炎症组小鼠皮下注射10%酪蛋白建立慢性炎症模型,对照组注射相应量磷酸盐缓冲液,14周后处死,测定血清中炎症介质和脂质的水平及肝组织中胆固醇含量,油红O、免疫组织化学染色后观察肝脂质沉积程度以及组织形态变化,实时定量PCR法检测肝脏SREBP裂解激活蛋白(SCAP)、SREBP-2及其下游基因低密度脂蛋白受体(LDLr)mRNA水平.对计量资料采用两样本均数比较的t检验进行统计学分析.结果 炎症状态下,血清中总胆固醇[(7.72±1.70)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.94±0.44)mmol/L]、高密度脂蛋白胆固醇[(2.24±0.63)mmol/L]水平均显著降低,与对照组[分别为(13.23±3.61)mmol/L、(9.28±3.66)mmol/L、(4.13±0.42)mmol/L]比较,t值分别为3.383、4.245、5.937,P值均＜0.05;肝组织中胆固醇含量显著增加;油红O染色表明,胆固醇在肝脏中的沉积异常增多(t=2.707,P＜0.05);实时定量PCR和免疫组织化学检测结果表明胆固醇代谢相关基因SREBP2、LDLr和SCAP的mRNA和蛋白质表达水平显著增加. 结论炎症可以通过干扰SREBP-2导致低密度脂蛋白胆固醇摄取异常,造成肝脏脂质沉积增多和损害.     

新生儿多脏器型醛固酮减少症Ⅰ型2 例报告并文献复习

目的探讨新生儿多脏器型醛固酮减少症1型(PHA1)的临床特点。方法回顾分析2例新生儿PHA1的临床资料,并复习文献。结果 2例新生儿,男女各1例,均以脱水、反应差、喂养困难为表现,1例临床治愈,另外1例死亡。基因检测发现SCNN1G基因复合杂合突变。本例及文献报道共40例PHA1型患儿,其中男19例,女21例;发病日龄7～21天,平均(9.4±8.28)天;家族中有类似症状病史6例(15.0%);40例(100%)患儿均有反应差及高血钾、低血钠;食欲减退或拒乳等喂养困难38例(95.0%),呕吐21例(52.5%),腹泻20例(50.0%),皮疹15例(37.5%),酸中毒38例(95.0%),脱水37例(92.5%),体质量不增37例(92.5%)。其中34例行基因检测,发现上皮钠通道(ENaC)基因不同类型变异。21例(52.5%)行血液净化治疗。4例(10.0%)放弃治疗死亡,临床治愈4例,病情稳定18例,病情不稳定14例。结论PHA1早期表现非特异,部分有类似家族史,对疑似患儿应尽早行血醛固酮、肾素及基因检测,早期诊断可改善预后。     

儿童肠易激综合征的诊断和治疗进展

肠易激综合征(IBS)是儿童比较常见的疾病之一,临床以腹部不适或疼痛,腹泻、便秘或腹泻便交替为特征的功能性肠病。目前临床诊断是参照罗马Ⅱ标准,易造成漏诊。2006年重新修订的罗马Ⅲ标准,让临床医生对于儿童IBS的诊断有了更客观的依据。目前,儿童IBS的治疗是根据症状和症状的严重程度进行综合治疗。作者将重点介绍儿童IBS的诊断和治疗进展。实用儿科临床杂志,2006,21(20):1438-1440