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1.
赖氨酰氧化酶(LOX)家族是由LOX和LOX样蛋白(LOXL1~4)组成的铜胺氧化酶,在肿瘤组织中过表达,通过细胞外基质的共价交联促进肿瘤转移,具有细胞生长控制、肿瘤抑制、衰老和趋化作用。近年来,越来越多的证据表明LOX家族成员在肝细胞癌(HCC)的发病机理中发挥着关键作用,提示它们作为治疗靶点的巨大潜力。本文就LOX家族成员在HCC发生发展中的作用及中药提取物通过调节LOX家族对HCC的干预作用进行综述,以期为防治HCC的深入研究提供参考。 相似文献
2.
3.
解毒化淤颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞Caspase-3mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的作用及可能的机制.方法 将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化淤颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率,SYBR荧光实时定量PCR法检测肝细胞内天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3 mRNA)的表达.结果 成模后48 h存活率解毒化淤颗粒组高于其他药物组;促凋亡因子Caspase-3在解毒化淤颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则高表达.结论 急性肝衰竭中Caspase-3表达与肝细胞凋亡程度有相关性,解毒化淤颗粒能下调内毒素肝损伤肝细胞Caspase-3表达并抑制其凋亡效应,降低肝衰竭小鼠死亡率,提示解毒化淤颗粒抑制肝细胞凋亡有可能是其防治急性肝衰竭的机制之一. 相似文献
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5.
近几年前列腺素E1治疗病毒性肝炎、肝硬化取得较好的疗效,前列腺素E1脂微球载体(Lipo-PGE1,凯时)为前列腺素E1封入脂微球中的一种新型载体制剂,由于其某些特性的改变,使其更适合肝硬化的治疗.我们应用依那普利联合凯时治疗乙型肝炎肝硬化腹水34例,现将观察结果报道如下. 相似文献
6.
目的比较代偿期与失代偿期肝炎肝硬化患者血清促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic hormone,ACTH)、糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)的水平,探讨其与中医常见病性类证候要素的相关性。方法研究制定《肝炎肝硬化临床信息采集表》,进行全国多中心的横断面流行病学调查,收集患者的一般情况、症状等信息,采集血液标本并统一检测指标;参照以往制定和发布的肝硬化诊疗共识和原则,结合文献回顾和临床调查结果,并经过专家两轮论证,形成《肝炎肝硬化常见证候要素辨识标准》,根据该标准,判定患者的常见病性类证候要素;分别分析代偿期与失代偿期患者间血清ACTH、GC水平的差异,以及代偿期和失代偿期血瘀、阴虚、湿热、气滞、气虚、阳虚、水停诸病性类证候要素的判定组与非判定组患者间ACTH、GC水平的差异。结果与代偿期比较,失代偿期患者的ACTH和GC水平均升高,其中GC差异有统计学意义(P0.05);在代偿期患者中,只有阳虚判定组患者的ACTH水平显著低于非判定组(P0.05);在失代偿期患者中,只有血瘀判定组患者的ACTH水平显著高于非判定组(P0.05);诸证候要素(除水停)判定组患者的GC水平显著高于非判定组(P0.05)。结论肝炎肝硬化患者的血清ACTH与GC水平反映了疾病的轻重,且初步提示与中医常见病性类证侯要素之间有一定相关性。 相似文献
7.
8.
肝衰竭毒邪病因学说辨析 总被引:31,自引:4,他引:31
肝衰竭毒邪病因学说认为,毒邪是肝衰竭的病因,毒邪的范围应包括外毒和内毒两方面。在我国外毒主要指病毒性肝炎,内毒是因外毒入侵导致机体脏腑功能紊乱、气血阴阳失调所产生的对机体有特殊而强烈损伤作用的病理产物,可能涉及T淋巴细胞介导的免疫性“毒”、细胞因子“毒”、炎性因子“毒”、内毒素“毒”、脂质过氧化“毒”等。毒为致病之因,贯穿于疾病的始终,瘀、痰为病变之本,并且毒与瘀、痰又可互为因果,“毒”、“瘀”、“痰”胶结为本病基本病机病理,故相对应的基本治疗原则是解毒、化瘀、祛痰。 相似文献
9.
10.