麦门冬汤诱导人肺腺癌A549细胞凋亡作用及其机制

目的:研究麦门冬汤对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测麦门冬汤(0.25、2.5、25g/L)作用24、48、72h后人肺腺癌A549细胞(2×104个/m L)活性;吖啶橙(AO)/EB双荧光染色观察麦门冬汤各剂量作用48h后A549细胞凋亡形态学改变;流式细胞术分析麦门冬汤作用48h后A549细胞凋亡率;Western Blot检测麦门冬汤对凋亡相关蛋白表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)表达的影响。结果:各剂量麦门冬汤能够抑制A549细胞活性,诱导其发生凋亡形态学改变,且A549细胞凋亡率与麦门冬汤剂量呈正相关(P<0.01);Western Blot检测表明低、中剂量麦门冬汤可使EGFR、STAT3表达下降。结论:麦门冬汤可诱导A549细胞凋亡,其作用机制可能与下调EGFR、STAT3蛋白表达相关。     

苇茎汤调控人肺腺癌A549细胞中EGFR、STAT3抗凋亡的机制研究

目的:研究苇茎汤对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法:将苇茎汤培养液浓度稀释为0.25、2.5、25g/L,与A549细胞共同培养,AO∕EB荧光染色观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡率;Real-time PCR检测EGFR、STAT3基因的表达。结果:0.25~25g/L苇茎汤能诱导A549细胞发生凋亡形态学改变,且细胞凋亡率随苇茎汤浓度增加而升高;苇茎汤可将A549细胞周期阻滞于G0/G1期;Real-time PCR结果表明,苇茎汤可以下调A549细胞中EGFR、STAT3基因的表达。结论:苇茎汤可能通过调控EGFR、STAT3信号通路诱导人肺腺癌A549细胞发生早期凋亡。     

益肺逐积方诱导人肺腺癌A549细胞凋亡机制

目的:通过体外实验观察益肺逐积方对人肺腺癌A549细胞活性、细胞凋亡以及表皮生长因子受体(EGFR),G蛋白偶联受体30(GPR30)蛋白表达的影响,探讨中药复方益肺逐积方抑制肺癌细胞活性,诱导肺癌细胞凋亡的作用机制。方法:将人肺腺癌A549细胞培养至对数生长期,益肺逐积方高、低质量浓度组分别加入2,1.5 g·L~(-1)益肺逐积方培养液,5-氟尿密啶(5-FU)组加入2.5 g·L~(-1)5-FU培养液,溶剂组加入含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液,分别作用24,48 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测益肺逐积方对人肺腺癌A549细胞活性的影响;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色观察益肺逐积方作用不同时间后人肺腺癌A549细胞的凋亡形态学变化;流式细胞术(FCM)测定益肺逐积方作用下人肺腺癌A549细胞的凋亡率;利用倒置显微镜观察益肺逐积方作用24,48 h后A549细胞的形态学改变,蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定人肺腺癌A549凋亡细胞EGFR,GPR30蛋白的表达。结果:与溶剂组比较,1.5,2 g·L~(-1)益肺逐积方均能抑制人肺腺癌A549细胞活性(P0.05),诱导A549细胞发生不同程度的凋亡形态学改变;流式细胞术检测显示,益肺逐积方作用24,48 h后,可使人肺腺癌A549细胞其发生晚期凋亡(P0.05);Western blot结果显示,益肺逐积方可以不同程度地下调人肺腺癌A549细胞GPR30,EGFR蛋白的表达(P0.05)。结论:益肺逐积方可抑制人肺腺癌A549细胞活性、诱导其发生晚期凋亡,并使其发生凋亡形态学改变,这可能与下调EGFR,GPR30蛋白表达有关。     

中药复方和复方制剂治疗肺癌作用机制的实验研究进展

采用文献研究的方法,对近年来的相关文献进行收集、整理、归纳、总结和分析.表明中药复方和复方制剂可以通过对肺癌细胞的毒作用,影响细胞生长周期、调控细胞增殖与凋亡相关基因的表达、影响细胞微环境、抑制肿瘤血管形成和调节免疫状态等途径,直接或间接诱导肺癌细胞凋亡或抑制肺癌细胞分化、增殖和转移,显示中药复方和复方制剂在治疗或辅助化疗治疗肺癌研究可达到有抗肿瘤的目的.