同型半胱氨酸、脂蛋白a及尿酸单独或联合检测在冠心病诊疗监测中的应用研究

目的 探讨患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白a[Lp(a)]以及尿酸(UA)单独或联合检测对冠心病诊疗监测的临床价值.方法 选取本院2018年1月至2019年6月收治的冠心病患者583例作为观察组,根据造影检查结果将观察组患者细分为冠状动脉轻度狭窄组(轻冠组)257例、冠状动脉中度狭窄组(中冠组)185例、冠状动脉重度狭窄组(重冠组)141例;同时选取200例同期住院行冠状动脉造影检查结果正常的患者作为对照组.检测各组患者血清中Hcy、Lp(a)及UA的水平,分别对比各单项指标与联合检测的阳性率;同时比较各组患者血清Hcy、Lp(a)及UA之间的相关性.结果 观察组各组中血清Hcy、Lp(a)及UA的单独检测及联合检测阳性率均高于对照组(P<0.01);观察组各组中血清Hcy、Lp(a)及UA联合检测阳性率均高于Hcy、Lp(a)及UA单纯检测(P<0.01);与轻冠组相比,中冠组患者血清Hcy、Lp(a)水平显著增高(P<0.01);与中冠组相比,重冠组患者血清Hcy、Lp(a)及UA水平显著增高(P<0.01).CHD患者中Hcy与Lp(a),Hcy与UA,Lp(a)与UA均呈明显正相关(P<0.05).结论 血清Hcy、Lp(a)及UA水平联合检测可以提高冠心病检测的阳性率,并与冠状动脉狭窄的程度呈正相关.提示Hcy、Lp(a)及UA联合检测对冠心病的诊断具有较好的应用价值.     

不同工艺提取的竹节参皂苷粗提物毒性及其抗炎作用初步研究

目的比较不同工艺提取的竹节参皂苷粗提物的毒性及抗炎效果。方法采用不同工艺分别制备竹节参皂苷粗提物样品1、样品2、样品3、样品4、样品5、样品6,然后用不同工艺、不同浓度的样品处理RAW264.7细胞,显微镜下观察细胞形态,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,一氧化氮(NO)试剂盒检测RAW264.7细胞NO释放量。结果不同样品作用于RAW264.7细胞毒性从小到大依次为:样品4样品6样品5样品2样品1样品3。不同样品对脂多糖刺激的RAW264.7细胞NO释放抑制效果依次为:样品4样品5样品2样品6样品1样品3。结论 6种不同提取工艺得到的竹节参皂苷粗提物中,泡沫分离法提取的竹节参皂苷粗提物毒性最小,抗炎效果最好。     

竹节参醇提物对LPS诱导RAW264.7细胞炎症的保护作用

目的： 观察竹节参醇提物对脂多糖（LPS）刺激小鼠单核巨噬白血病细胞RAW264.7细胞炎症保护作用的初步 探讨。 方法： 用不同质量浓度的竹节参醇提物处理RAW264.7细胞,噻唑蓝（MTT）法检测细胞活性;检测LPS刺激的RAW264.7细胞一氧化氮（NO）释放量以及竹节参醇提物干预后RAW264.7细胞NO释放量;酶联免疫吸附（ELISA）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、 白介素1β（IL-1β）分泌;聚合酶链反应（PCR）法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;免疫印迹（Western blot）法检测胞浆胞核核转录因子-κB（NF-κB）蛋白表达。 结果： 竹节参醇提物作用RAW264.7细胞的安全范围<100 mg·L^-1;LPS的用药质量浓度为1 mg·L^-1;与LPS模型组相比,竹节参醇提物0.1,1,10,40 mg·L^-1能有效抑制NO释放（抑制率分别为31.2%,41%,46.1%,55.2%）和抑制TNF-α,IL-1β的分泌（P<0.05或P<0.01）;竹节参醇提物10,40 mg·L^-1能下调LPS模型组iNOS mRNA表达且抑制NF-κB的核移位。 结论： 竹节参醇提物对LPS刺激的RAW264.7细胞炎症具有保护作用,其保护机制可能与调控NF-κB通路,进而抑制NO的释放,降低TNF-α,IL-1β,iNOS表达有关。     

竹节参总皂苷对H2 O2致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:通过建立H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤模型,观察竹节参总皂苷(SPJ)对心肌细胞的保护作用.方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常组,模型组(H2O2),SPJ低剂量组(50 mg·L-1),SPJ高剂量组(100 mg·L-1).H2O2诱导心肌细胞氧化损伤2h后SPJ孵育24 h,显微镜下观察细胞搏动频率,MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶( LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛( MDA)含量.结果:SPJ(50,100 mg·L-1)可明显增加心肌细胞搏动频率,降低H2O2所致乳鼠心肌细胞LDH释放量,升高SOD,CAT,GSH-Px活性,降低MDA含量(P＜0.01或P＜0.05).结论:SPJ对H2O2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤有明显保护作用.     

竹节参总皂苷通过NF-κB通路对LPS致RAW264.7细胞炎症的保护作用研究

目的： 探讨竹节参总皂苷对脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用。方法：噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度的竹节参总皂苷对RAW264.7细胞活性的影响;一氧化氮（NO）试剂盒法检测竹节参总皂苷对LPS刺激RAW264.7细胞的NO释放量;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1-β（IL-1β）分泌;逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）,TNF-α,IL-1β mRNA的表达;免疫印迹法（Western blot）检测胞核内核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果：竹节参总皂苷的安全用药范围为≤80 mg·L^-1;与LPS模型组相比,竹节参总皂苷各剂量组（0.1,1,10,40 mg·L^-1）均能显著降低LPS刺激下RAW264.7细胞NO,TNF-α和IL-1β分泌;竹节参总皂苷各剂量组（10,40 mg·L^-1）均能抑制iNOS,TNF-α,IL-1β mRNA表达和NF-κB p65蛋白表达。结论：初步证实了竹节参总皂苷对LPS致RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用,作用机制可能与 NF-κB通路有关。