视网膜干细胞培养上清液诱导骨髓间充质干细胞的分化

背景：骨髓间充质干细胞向神经细胞诱导分化可为神经系统受损伤后的修复和再生带来了新的希望。
　　目的：探讨骨髓间充质干细胞在视网膜干细胞培养上清液诱导条件下向神经元细胞分化。
　　方法：采用全骨髓培养方法,用视网膜干细胞培养上清液诱导骨髓间充质干细胞,通过免疫荧光染色鉴定其分化的结果。
　　结果与结论：诱导72 h,骨髓间充质干细胞表达神经干细胞的特异性抗体巢蛋白和神经元中的标志性微管相关蛋白微管相关蛋白2。视网膜干细胞培养上清液能够促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化,提示视网膜干细胞可能分泌神经生长因子。     

细胞损伤模型在化合物抗脑缺血活性筛选中的应用

目的总结细胞损伤模型在化合物抗脑缺血活性筛选中的应用,旨在对药物的抗脑缺血研究提供新思路。方法参考国内外相关文献29篇,阐述急性脑缺血相关的基本理论以及目前常用的三种模拟体内病理进程的脑缺血体外细胞损伤模型的方法,并结合此三种细胞损伤模型,对细胞损伤模型如何用于新化合物的活性筛选进行了探讨。结果考察的三种体外模型涵盖了脑缺血时级联反应的三步重要进程,其中缺氧缺糖后复灌模型是最初损伤进程,而谷氨酸与H2O2模型是导致脑缺血损伤最严重的两步进程,模型符合脑缺血后病理损伤理论,具有一定的理论依据。结论可以利用三种模型初步判断化合物作用机制。     

明视胶囊药效学研究

目的:评价明视胶囊治疗弱视的主要药效学作用。方法:采用缝合法制备单眼剥夺弱视大鼠模型,观察闪光视觉诱发电位(FVEP)相关指标的变化;并观察明视胶囊对腺嘌呤诱发肾虚大鼠及利血平致脾气虚大鼠的影响。结果:明视胶囊能提高弱视眼的视觉功能,增加肾虚大鼠体重、减少肾虚大鼠尿量并降低血浆肌酐、尿素氮含量,增加脾气虚大鼠体重并增加木糖吸收值。结论:明视胶囊对弱视有一定的治疗作用。     

实验性脑缺血的感觉运动功能评价

临床上脑中风常伴随着感觉运动和认知功能的缺陷。近年来,许多学者致力于研究动物脑缺血(常用的有大脑中动脉局灶性脑缺血,MCAO)或脑出血性损害,有相关的行为学方法评价,建立了许多操作简单、可行性强的评价方法。随着中风后急性脑缺血阶段临床治疗药物疗效的提高,使用动物模型作为评价特定区域神经学机能障碍的方法越来越重要。通过查阅近年来最新国内外相关文献,对实验性脑缺血后感觉运动功能的评价进行了综述。     

磷酸肌苷钠对人晶状体上皮细胞的保护作用

目的考察磷酸肌苷钠(sodium inosinmonophosphate,IMP-NA)对过氧化氢(H2O2)诱导的人晶状体上皮细胞SRA01/04(human lens epithelial cells SRA01/04,HLEC SRA01/04)损伤的保护作用,为IMP-NA治疗白内障疾病提供科学依据。方法采用MTT法建立H2O2诱导的HLECSRA01/04氧化损伤模型,根据相应量-效曲线确定H2O2模型的最佳作用浓度及作用时间,同时进行一般形态学观察。考察IMP-NA对HLEC SRA01/04的保护作用。酶联免疫法检测IMP-NA调控凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达情况。结果 H2O2损伤模型最优条件下为最佳作用浓度200μmol.L-1、作用时间24 h,与H2O2处理组比较,浓度为0.1、1.0、10.0、100.0μmol.L-1IMP-NA可显著提高HLEC SRA01/04的存活率(P<0.05)。酶联免疫结果显示,IMP-NA在浓度为1.0～100.0μmol.L-1内显著上调Bcl-2基因的表达、下调Bax基因的表达(P<0.01)。结论 IMP-NA对H2O2诱导的HLEC SRA01/04氧化损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与调控凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达情况有关。     

Bcl-2在缺血性神经细胞损伤中的作用及药物的影响

Bcl-2基因是线虫c-elegans的抗凋亡基因Ced-9的人类同源基因,可参与调控细胞凋亡过程,包括抑制脑缺血半影区的神经细胞凋亡。该文就Bcl-2抗缺血性神经细胞损伤的作用和可能机制,以及抗脑缺血药物对Bcl-2的影响作一综述。     

视网膜干细胞培养上清液诱导骨髓间充质干细胞的分化

背景：骨髓间充质干细胞向神经细胞诱导分化可为神经系统受损伤后的修复和再生带来了新的希望。 目的：探讨骨髓间充质干细胞在视网膜干细胞培养上清液诱导条件下向神经元细胞分化。 方法：采用全骨髓培养方法,用视网膜干细胞培养上清液诱导骨髓间充质干细胞,通过免疫荧光染色鉴定其分化的结果。 结果与结论：诱导72 h,骨髓间充质干细胞表达神经干细胞的特异性抗体巢蛋白和神经元中的标志性微管相关蛋白微管相关蛋白2。视网膜干细胞培养上清液能够促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化,提示视网膜干细胞可能分泌神经生长因子。