右美托咪定预处理抑制脑缺血再灌注时谷氨酸的释放及其受体机制研究

目的  评价右美托咪定预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马谷氨酸（Glu）及其受体NMDAR1（NR1）表达的影响。方法  雄性Wistar大鼠90只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n =30）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（I/R组）和右美托咪定组（D组）,采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型。D组于全脑缺血前2 h经尾静脉注射右美托咪定3μg/kg,随后以3μg/（kg·h）速率输注120 min,I/R组给予等容量生理盐水。应用Combs评分系统评价大鼠神经运动功能的缺损情况;采用脑微透析技术结合高效液相色谱（HPLC）检测大鼠海马细胞外Glu水平的变化;采用免疫组织化学方法检测海马CA1区NR1蛋白表达。结果  与S组比较,I/R组和D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分下降（P <0.05）,海马细胞外Glu的水平增高（P <0.05）,海马CA1区NR1表达上调（P <0.05）;与I/R组比较,D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分升高（P <0.05）,海马细胞外Glu的水平降低（P <0.05）,海马CA1区NR1表达下调（P <0.05）。 结论 右美托咪定可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,改善神经运动功能的缺损,其机制与抑制Glu释放和下调NR1表达有关。

     

异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧性脑损伤的影响

为对比观察异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧脑损伤的保护作用,将Wistar大鼠40只随机分为5组,每组8只,A组:对照组;B～E组:缺氧复氧组,其中C、D、E组:分别给予异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠。采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B、C、D、E各组脑组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0.05);C组和D组的脑组织8-iso-PGF2α含量较B组明显降低(P<0.05),但仍然高于A组(P<0.05),NOS活力和NO含量较B组明显升高(P<0.05)但仍然低于A组(P<0.05);D、E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于C组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于C组(P<0.05);D组与E组比较,E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于D组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于D组(P<0.05),但与B组相比无意义(P>0.05)。结论:异丙酚和咪达唑仑能明显降低缺氧复氧后脑组织的8-iso-PGF2α水平,提高内源性NO生成,提示对大鼠缺氧复氧脑损伤有明显的保护作用,且异丙酚的脑保护效应强于咪达唑仑,而硫喷妥钠的脑保护作用不明显。     

异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤影响的比较

为对比观察异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响,将成年健康Wistar大鼠24只随机分为4组:对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)及咪达唑仑或异丙酚预处理组(C组和D组),每组6只。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平;硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0·05);C、D两组与B组相比,肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异亦有显著意义(P<0·05);D组的肝组织8-iso-PGF2α含量明显低于C组,而其NOS活力和NO含量明显高于C组(P<0·05)。结论:咪达唑仑也像异丙酚一样对大鼠肝脏缺氧复氧损伤具有明显的保护作用,但其保护效应不如异丙酚。     

注射用碳酸酰胺过氧化氢在开胸单肺通气时的应用

目的　探讨注射用碳酸酰胺过氧化氢 (碳胺氧 )对开胸单肺通气时低氧血症的防治效果。方法　 36例择期开胸行单肺通气患者 ,年龄 33～ 82岁 ,ASAⅠ～Ⅱ级 ,随机均分为对照组 (Ⅰ组 )和观察组 (Ⅱ组 ) ,单肺通气后以 5ml/min速度分别滴入 5 %葡萄糖液 30 0ml和溶入碳胺氧 1g的5 %葡萄糖液 30 0ml。术前及单肺通气后 2 0、4 0、6 0、80min各时点采动脉血行血气分析。结果　Ⅱ组与Ⅰ组相比 ,单肺通气且给予碳胺氧 2 0、4 0、6 0min时 ,PaO2 和SpO2 均显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,pH和PaCO2 无显著性差异 (P >0 0 5 )。与术前相比 ,Ⅱ组单肺通气 4 0、6 0、80min时的PaO2和SpO2 均显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　开胸单肺通气时应用注射用碳酸酰胺过氧化氢 ,可作为防治低氧血症的有效措施之一。     

缺血缺氧性脑损伤中热休克蛋白70的表达及其意义

缺血缺氧可引起多种生化改变，最终结果是导致蛋白质的变性。在细胞内变性和异常蛋白质增加的同时，热休克蛋白70（HSP70）的表达也相应增加。HSP70的特殊改变在缺血缺氧性脑损伤的病理生理过程中发挥着重要作用。     

盐酸羟考酮对妇科手术病人气管插管全麻苏醒质量的分析

目的：评价盐酸羟考酮对全麻病人苏醒质量的影响。方法妇科肿瘤切除手术患者72例,年龄35～65岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为三组：羟考酮组（A组）、芬太尼组（B组）和对照组（C组）,每组24例。所有病人手术结束前10min三组分别静脉注射盐酸羟考酮1．5mg／kg、芬太尼1μg／kg、生理盐水5mL。记录患者自主呼吸恢复时间、苏醒时间、拔除气管导管时间;拔除气管导管前后1、5、10min的MAP、SPO2、Ramsay评分及不良反应;拔管后30min、1h和2h的VRS痛觉评分。结果 B组病人自主呼吸恢复时间、苏醒时间和拔管时间明显延长（ t＝9．58,P＜0．05）;B、C组病人在拔管后各时点比A组HR增快,MAP升高,且C组尤为显著（t＝6．35／11．46,P＜0．05）。 A、B组病人在拔管前后的各时点的Ramsay评分明显高于C组病人（t＝2．13,P＜0．05）。 B、C组较A组病人在拔管后的各时点VRS评分明显升高,差异显著（t＝7．46,P＜0．05）,尤以C组表现最为明显（t＝11．62,P＜0．05）。 A组不良反应发生率明显低于B组和C组（χ2＝6．27,P＜0．05）。结论预注盐酸羟考酮全身麻醉病人苏醒迅速,血流动力学稳定,镇静镇痛满意,不良反应少,可以提高患者苏醒质量。     

大鼠开胸停跳体外循环模型的建立

[目的]建立适合研究体外循环期间脏器损伤、全身炎症反应机制及评估相关保护措施的模型。[方法]Wistar大鼠10只进行麻醉建立体外循环心脏停跳复跳监测各时相MAP、HR、直肠温及血气分析。[结果]MAP、HR、直肠温及血气分析这些变化过程与临床实践基本相符。[结论]大鼠心脏停跳、复跳模型完全贴近临床,是研究体外循环心肺损伤机制及评价各种心肺保护措施的良好实验工具。     

三种静脉麻醉药用于冠状动脉旁路手术麻醉对血流动力学和氧供需平衡影响的对比观察

为对比观察羟丁酸钠、咪达唑仑和依托咪酯用于冠状动脉旁路手术(CABG)麻醉对血流动力学和氧供需平衡的影响，选择ASAⅢ-Ⅳ级拟行CABG的病人45例，随机分为3组，每组15例，诱导时分别静注羟丁酸钠(60mg／kg，G组)、咪达唑仑(0．2mg／kg，M组)或依托咪酯(0．3mg／kg，E组)，复合芬太尼和哌库演铵。气管插管后，持续吸入1.0％异氟醚，间断静注芬太尼维持麻醉。转流开始前3组分别追加羟丁酸钠、咪达唑仑或依托咪酯，并注射哌库溴铵。采用CCO／SvO2肺动脉漂浮导管监测麻醉前后8个时点的血流动力学和氧供与氧耗各项指标的变化。结果表明，与诱导前(T0)相比，3组HR在麻醉后均略有增快，以M组显著；MAP在插管后3min(T3)、转流前后（T5、T6)均有所下降(P&;lt;0.01和P&;lt;0．05)；MPAP和PCWP几无变化。G组插管后3min(T3)和转流前后(T5、T6)CPP有所下降(P&;lt;0．05)，与其他两组相比差异有显著意义(P&;lt;0．05)，但仍在正常范围。G组CO、CI、SVI虽有所下降，但差异无显著意义(P&;gt;0．05)，M组CO和CI在T3-T5明显下降(P&;lt;0．05)，而E组则无明显变化；3组停转流后CO、CI和SVI均有所增加(P&;lt;0．05)。G组和M组LVSWI于T2-T5有所下降(P&;lt;0．05)。RVSWI仅G组和M组在转流前(L)明显下降(P&;lt;0．01)。3组SVRI均有不同程度下降，但组间比较差异无显著意义(P&;gt;0．05)。C组PVRI略有增高(P&;lt;0．05)，M组和E组则有所下降。G组DO2I有所下降，M组在诱导后短暂上升，E组则无明显变化。3组VO2I、O2ER和O2EI均有所下降，G组尤为明显(P&;lt;0．05)，与其他两组相比差异有显著意义(P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)。3组心电图均未见心肌缺血加重。术后随访无1例发生术中知晓。结论：3种麻醉药用于CABG麻醉均可提供基本稳定的血流动力学状态和良好的氧供需平衡。在稳定HR上羟丁酸钠和依托咪酯优于咪达唑仑；在维持CPP方面羟丁酸钠不及咪达唑仑和依托咪酯；咪达唑仑对心功能有一定的抑制作用；3种药物均可降低外周血管阻力，对肺循环和右心功能的影响并无差异；在维持氧供需平衡方面以羟丁酸钠为优。     

肺癌肺切除术对右心血流动力学影响及其意义

为监测肺癌肺切除术中右心血流动力学变化,以观察肺切除术对右心功能的影响。并探讨肺切除术后并发症与右心血流动力学变化的关系。手术前置入Swan-Ganz漂浮导管。分别于麻醉前、麻醉开胸单肺通气后、结扎肺静脉、结扎肺动脉和术毕关胸后瞬时测定平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、肺血管阻力指数(PVRI)、和外周血管阻力指数(SVRI),以温度稀释法测心排血量(CO),并通过计算得到心指数(CI)、左室每搏功指数(LVSWI)、右室每搏功指数(RVSWI)、每搏指数(SVI)。麻醉前、麻醉后、术中、术毕、术后当天,术后第1天、第2天和第3天分别同时采动脉血、混合静脉血行血气分析,并同时测CO和血红蛋白(Hb),用公式计算氧耗量。结果表明,开胸后MAP明显降低(P<0·05、P<0·05),术中和术后CVP较术前明显增高(P<0·01,P<0·01,P<0·01,P<0·01),开胸单侧肺通气、肺动脉和静脉结扎和术后,MPAP明显增高(P<0·01,P<0·01,P<0·01,P<0·01),SVI在术毕关胸后较麻醉后明显增加(P<0·05),术中VO2较术前明显降低(P<0·01,P<0·05,P<0·05),而术中各阶段基本相同(P>0·05)。术后4h开始VO2明显增高,且术后3天持续增高(P<0·01,P<0·01,P<0·01,P<0·01),术后当天和第1、2、3天无明显差异(P>0·05)。结论:肺切除术对右心血动力学变化有明显影响,但未发现与术后心肺并发症有明确的关系。     

缺血缺氧性脑损伤中热休克蛋白70的表达及其意义

缺血缺氧可引起多种生化改变,最终结果是导致蛋白质的变性。在细胞内变性和异常蛋白质增加的同时,热休克蛋白70(HSP70)的表达也相应增加。HSP70的特殊改变在缺血缺氧性脑损伤的病理生理过程中发挥着重要作用。