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1.
胰腺癌是较常见的消化道恶性肿瘤,近20余年来我国胰腺癌发病率有大幅度上升。受胰腺解剖学和胰腺癌生物学特征的影响,目前该疾病的早期诊断十分困难,多数新发病例已存在周围器官侵犯和(或)远处转移,即使经外科手术与术后放化疗,其5年存活率仍〈2%。研究发现,胰腺癌是一个多基因突变所诱发的事件,编码各种生长因子及其受体的多种癌基因在胰腺癌的发生和发展过程中起重要作用。本就与胰腺癌相关的多种生长因子及其受体作一综述。 相似文献
2.
目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠白血病抑制因子(LIF)在肺组织中表达的时相变化, 探讨LIF在SAP病程及肺损伤中的意义.方法:36只♂SD大鼠随机分为正常对照组(N 组,n=6)、假手术组(Sham组,n=6)和重症急性胰腺炎组(SAP组,n=24).采用胰管逆行灌注50 g/L牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型.用RT-PCR法检测肺组织中LIF mRNA的表达水平,免疫组织化学方法检测NLIF在肺组织中的表达变化.结果:SAP组3 h后肺组织LIF mRNA的表达量明显高于对照组和假手术组(灰度值:1.018± 0.065 vs 1.451±0.067,1.322±0.072,P<0,05), 并且6,12,24 h持续升高(0.853±0.058,0.635 ±0.064,0.582±0.089)(P<0.01).同样,SAP组 LIF蛋白表达在3和6 h后明显高于对照组和假手术(127.36±2.76,122.53±2.43 vs 159.46 ±2.78,156.35±3.12,P<0.05),并且12,24 h后也维持在很高的水平(109.37±2.87,102.42± 2.27).结论:LIF作为促炎症因子参与了SAP肺组织的炎症反应. 相似文献
3.
4.
扑热息痛所致狗急性肝功能衰竭时血浆5-羟色胺变化及肝脏血流动力学改变的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的;通过扑热息痛所致急性肝功能衰竭的动物模型,以期探讨门静脉,肝静脉,腹主动脉,下腔静脉血浆5-羟色胺浓度变化和肝脏血流动力学改变。方法:成年杂种狗12只,在戊巴比妥钠静脉麻醉下,作上腹正中切口,从门静脉,肝静脉,腹主动脉,下腔静脉各采血2ml,作血浆5-羟色胺含量检测,作楔形肝组织活检,关腹。 相似文献
5.
目的 研究极度低氧下人肝癌细胞株HepG2中凋亡抑制蛋白2(IAP-2)表达的变化,初步探讨其与缺氧诱导因子1(HIF-1)的相关性。方法 HepG2细胞株分组孵育,用免疫细胞化学定性检测IAP-2蛋白,再用Western blot半定量检测IAP-2蛋白变化,同时对比HIF-1蛋白表达;用RT-PCR检测IAP-2基因水平改变。结果 免疫细胞化学检测IAP-2蛋白在HepG2细胞中呈阳性表达,定位于胞质。Western blot显示,极度低氧1 h IAP-2蛋白表达明显高于常氧组(t=5.723,P〈0.05),3、5 h IAP-2持续高表达,复氧后恢复基线水平;实验还显示HIF-1和IAP-2的蛋白表达具有差异性:常氧组HIF-1未表达,低氧4h可诱发,IAP-2保持基线水平;极度低氧HIF-1无变化,IAP-2表达明显增高;复氧后HIF-1不表达,IAP-2恢复基线表达;加入氯化钴后HIF-1恢复表达,IAP-2保持基线。RT-PCR检测表明,极度低氧1 h IAP-2 mRNA表达明显高于常氧组(t=7.097,P〈0.05),3、5 h IAP-2持续高表达,该结果与上述IAP-2蛋白表达具有一致性。结论 首次表明极度低氧下IAP-2在人肝癌细胞株HepG2表达上调,并具有独立于HIF-1的抗凋亡机制。 相似文献
6.
7.
8.
目的:观察上消化道间叶源性肿瘤(GIMTs)的临床病理及免疫组化特征,探讨其临床诊断及处置策略.方法:46例内镜超声检查拟诊为上消化道间质瘤的病例,采用光镜观察其手术或黏膜切除术(EMR)标本的病理特征,免疫组化检测其CD117,CD34,平滑肌抗体(SMA)和S-100的表达状况,并分析其病理诊断与临床的关系.结果:46例GIMTs中食管肿瘤占24例,其中间质瘤5例(20.8%),平滑肌瘤19例(79.2%);22例胃GIMTs中间质瘤20例(90.9%),平滑肌瘤1例,神经鞘瘤1例.25例上消化道间质瘤中CD117阳性21例(84%)、CD34阳性24例(96%).而平滑肌瘤与神经鞘瘤分别仅表达SMA和S-100.结论:上消化道间叶源性肿瘤光镜下病理特征相似,联合检测CD117,CD34,SMA和S-100等免疫组化标记物可区别上消化道GIMTs.在食管以平滑肌瘤多见;而在胃则以间质瘤多见,平滑肌瘤与神经鞘瘤非常少见. 相似文献
9.
纤维化胰腺组织中TGF-β1、Smad3、Smad7的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:检测人纤维化胰腺组织中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,探讨他们在胰腺组织纤维化发生中的意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测34例纤维化胰腺组织标本中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,并以同期15例正常胰腺组织作对照.结果:TGF-β1,Smad3在纤维化胰腺组织中的表达(79.4%,64.7%)明显高于正常胰腺组织(6.7%,20.0%)(P<0.01),Smad7在纤维化胰腺组织中的表达(26.5%)则低于正常胰腺组织(73.3%)(P<0.01),纤维化胰腺组织中TGF-β1的表达与Smad3的表达呈正相关(r=0.385,P<0.05)而与Smad7的表达呈负相关(r=-0.519,P<0.01).结论:TGF-β1,smad3和Smad7在胰腺纤维化形成过程中起不同的介导作用,通过靶向性阻断TGF-β1、Smad3信号和(或)加强Smad7信号可能成为治疗胰腺纤维化的新手段. 相似文献
10.
164例肝细胞癌并阻塞性黄疸的逆行胰胆管造影表现 总被引:2,自引:0,他引:2
肝细胞癌在确诊时约有 19%~ 44 %已表现有黄疸[1] 。一般认为 ,肝癌病人并发黄疸的预后极差 ,常在短期内死亡 ,但肝细胞癌并发梗阻性黄疸者的预后较并发肝细胞性黄疸者明显为好 ,少数肝细胞癌甚至小肝癌病人可以以梗阻性黄疸为首发症状。此部分病人有外科手术切除的可能 ,不能手术者经姑息性减黄治疗常可为其他治疗方法创造条件 ,延长生命[2 ,3 ] 。本文总结 16 4例肝癌合并梗阻性黄疸病人的逆行胰胆管造影 (ERCP)表现 ,以期引起正确认识和处理。一、材料和方法1.病人资料 :1998年 1月~ 2 0 0 0年 12月期间因肝癌并发梗阻性黄疸成功地… 相似文献