JAK-STAT信号通路抑制剂在脊髓损伤后的作用机制

目的 探讨JAK-STAT信号通路及其抑制剂在脊髓损伤后的作用机制。方法 选择30只SD大鼠建立脊髓损伤模型,在手术后随机分为两组,每组15只,A组在造成脊髓损伤后腹腔注射生理盐水作为对照组,B组在造成脊髓损伤后腹腔注射JAK-STAT信号通路抑制剂作为实验组。观察两组在治疗后的运动功能障碍评分、脊髓损伤行为学评分（BBB评分）,HE染色检测两组脊髓损伤的病理变化、Ki67免疫组化染色检测两组的细胞增殖表达情况,免疫荧光染色检测细胞核凋亡状态,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 建立脊髓损伤模型后,生理盐水组运动功能障碍评分与JAK STAT信号通路抑制剂组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;JAK-STAT信号通路抑制剂组BBB评分优于生理盐水组（P＜0.05）。Ki67免疫组化结果显示,与生理盐水组相比,JAK-STAT信号通路抑制剂组细胞增殖减少明显（P＜0.05）;免疫荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡结果显示,JAK-STAT信号通路抑制剂组凋亡细胞数目明显少于生理盐水组。结论 AK-STAT信号通路参与脊髓损伤的发生、发展,JAK-STAT信号通路抑制剂通过抑制细胞增殖和凋亡,减轻炎性反应进而减缓脊髓损伤,促进脊髓功能恢复。