JAK-STAT信号通路抑制剂在脊髓损伤后的作用机制

目的 探讨JAK-STAT信号通路及其抑制剂在脊髓损伤后的作用机制。方法 选择30只SD大鼠建立脊髓损伤模型，在手术后随机分为两组，每组15只，A组在造成脊髓损伤后腹腔注射生理盐水作为对照组，B组在造成脊髓损伤后腹腔注射JAK-STAT信号通路抑制剂作为实验组。观察两组在治疗后的运动功能障碍评分、脊髓损伤行为学评分（BBB评分），HE染色检测两组脊髓损伤的病理变化、Ki67免疫组化染色检测两组的细胞增殖表达情况，免疫荧光染色检测细胞核凋亡状态，流式细胞术检测细胞凋亡。结果 建立脊髓损伤模型后，生理盐水组运动功能障碍评分与JAK STAT信号通路抑制剂组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；JAK-STAT信号通路抑制剂组BBB评分优于生理盐水组（P＜0.05）。Ki67免疫组化结果显示，与生理盐水组相比，JAK-STAT信号通路抑制剂组细胞增殖减少明显（P＜0.05）；免疫荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡结果显示，JAK-STAT信号通路抑制剂组凋亡细胞数目明显少于生理盐水组。结论 AK-STAT信号通路参与脊髓损伤的发生、发展，JAK-STAT信号通路抑制剂通过抑制细胞增殖和凋亡，减轻炎性反应进而减缓脊髓损伤，促进脊髓功能恢复。