清代名医陈念祖“重视气血”治疗月经病用药规律及特点研究

[目的] 探讨研究陈念祖治疗月经病的用药规律及特点。[方法] 收集陈氏《女科要旨》《南雅堂医案》《医学从众录》中治疗月经病的处方81首，构建处方数据库。运用Excel 2010与SPSS Statistics 26.0软件对高频药物进行频数和聚类分析，并结合理论分析，提炼出陈氏治疗月经病的用药规律及特点。[结果] 收集的81首处方中，涉及药物共121味。≥6次的高频药物共32味，使用频数排前3位的是当归、白芍、茯苓。高频药物种类以补血药、补气药为主；四气以温性为首；五味以甘、苦、辛为主；归经以脾经为首，肝经次之，心经再次。聚类分析得出5组核心药组，涉及归脾汤、六君子汤、越鞠丸等方剂。用药特点:使气血化生而调和脾胃，畅气血运行而疏理心肝，守气血循经而调理冲任。[结论] 陈氏治疗月经病以气血为核心，调和脾胃气血、调畅心肝气机、调理冲任气血，多运用补血药、补气药、理气药。     

中医药治疗小儿肺炎研究进展

正小儿肺炎是儿科呼吸系统疾病常见之一,发病率和死亡率均居首位,被世界卫生组织列为三种重要儿科疾病之一。以发热、咳嗽、气促、胸闷为主要症状,咳嗽之后,气促加重,可出现呼吸困难,表现为鼻翼煽动、点头呼吸、三凹征等。肺部听诊呼吸音固定的干、细湿啰音。中医药副作用小,疗效好,降低气道反应,增加机体免疫能力,临床广泛应用,具有良好的前景。     

益气活血方和补肾生髓方对大鼠脑缺血恢复期GAP-43和SYP表达的影响

目的：探讨益气活血方和补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠恢复期缺血半暗带生长相关蛋白（GAP－43）和突触素（SYP）表达的影响。方法：以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉，复制局灶性脑缺血再灌注模型，缺血2小时再灌注1、2、3周，用免疫组织化学染色SABC法分别检测皮质缺血半暗带GAP－43和SYP的表达。结果：各时间点益气活血方、补肾生髓方组皮质缺血半暗带GAP－43（1周除外）和SYP表达阳性细胞平均吸收光密度显著升高，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或0．01）；在1周、2周GAP－43表达阳性细胞平均吸收光密度，益气活血方优于补肾生髓方组，两组间比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：益气活血方、补肾生髓方能通过促进皮质脑缺血半暗带GAP－43和SYP表达，有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生，促进脑卒中后神经功能恢复。     

交感神经系统在针刺机理研究中的应用探讨

通过对近10年来国内外相关文献的整理,总结分析交感神经系统在针刺机理研究中的研究进展。相关的研究已证实交感神经参与针刺效应的中枢、外周、皮肤交感通路的信号传递,介导针刺调整自主神经系统的平衡,且与针刺的效应密切相关,为今后深入的研究奠定了基础。     

爱和夕阳红

在很长时间里,父母一直是我们的依靠,是我们认为身边最强大的人。但当我们自己年过而立,才会察觉到他们真的老了,比如聊天说话每每要重复一遍才能听清,说过的事情转身就忘记了,吃药也像吃饭一样成了每日必不可少的项目……     

中医病因病机学研究概况

中医病因病机学是中医基础理论的重要组成部分,近年来科研工作者围绕中医病因病机学在诸多方面开展了相关研究,取得了一定的进展.分别概述了近年来有关中医病因学及病机学研究现状,以期为进一步的研究提供参考.     

新安王氏内科论治泄泻经验

新安王氏内科认为,泄泻病位在脾胃与肠,脾虚湿盛为发病之关键;治则治法以健脾化湿为主,结合芳香醒脾、升阳补脾、温阳运脾、养阴润脾、理气调脾及固涩止泻等。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65，IκBα，IκKβ蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、参苓白术散(15.6 g·kg-1)组、奥沙拉嗪钠(0.68 g·kg-1)组,每组12只,脾虚湿困型UC大鼠模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,给药组连续灌胃14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β含量均显著升高(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组比较,参苓白术散组和奥沙拉嗪钠组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β水平均显著下降(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA均显著下降(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:参苓白术散能明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织NF-κB p65,IκKβ,蛋白和mRNA表达,上调IκBα蛋白和mRNA表达;参苓白术散抑制UC大鼠IκK/IκB/NF-κB信号通路活化是其发挥肠黏膜保护作用的重要机制。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠作用机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为参苓白术散组(12g/kg)、柳氮磺吡啶组(0.5g/kg)、正常对照组和模型对照组(生理盐水10ml/kg),每组15只.除正常对照组外,其余各组采用2、4、6一三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法结合高脂饮食、潮湿环境建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后各组大鼠每天灌胃1次,14天后各组大鼠进行结肠组织损伤程度评分,检测结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛( MDA)水平.结果 模型对照组大鼠结肠组织损伤程度评分与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),参苓白术散组、柳氮磺吡啶组大鼠结肠组织损伤程度评分与模型对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),参苓白术散组大鼠结肠组织损伤程度评分低于柳氮磺吡啶组(P＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组结肠组织SOD活性显著下降,MDA水平显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,参苓白术散组及柳氮磺吡啶组SOD活性显著升高、MDA水平明显降低(P＜0.01),参苓白术散组在降低MDA水平方面显著优于柳氮磺吡啶组(P＜0.05). 结论 参苓白术散能减少脾虚湿困型UC模型大鼠结肠黏膜充血、水肿及溃疡形成,提高大鼠结肠组织SOD活性,降低MDA水平,可能是其发挥临床疗效的作用机制之一.