链脲佐菌素型糖尿病模型大鼠股骨头坏死的血脂、凝血代谢及组织病理学变化

背景：糖尿病性股骨头坏死的病理机制和病变特征至今尚未阐明。有研究证实，骨坏死与低纤溶状态有关，高脂血症是引起股骨头缺血性坏死的重要诱因。 目的：拟观察糖尿病股骨头缺血性坏死模型大鼠的血脂、凝血代谢及组织病理学变化。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-04/2007-10在西安交通大学医学院第二附属医院骨科教研室及西安交通大学医学院病理教研室完成。 材料：选用12周龄SD大鼠100只，适应性喂养2周后，精确称重，按性别抽取24只(雌雄各半)作为空白对照组，其余76只行速发型糖尿病大鼠模型制备。 方法：模型组大鼠将60 mg/kg链脲佐菌素腹腔快速推入，建立速发型糖尿病大鼠模型，使动物进食及饮水时双后腿负重，模拟人类髋关节生理状态。对照组24只给予腹腔针刺，不注入任何液体。 主要观察指标：两组大鼠分别于造模成功后第4，8，12，18周麻醉后分批处死，对照组每次随机处死6只，模型组每次处死18只，进行大体形态、组织病理学、血脂及凝血指标检测。 结果：造模成功后模型组大鼠日渐消瘦，食欲旺盛，饮水量增加，体质量逐渐下降。模型组大鼠电镜下均可见骨小梁表面成骨细胞减少，活性降低；光镜下观察，与同期对照组比较，自造模第4周后空骨陷窝计数显著增加(P < 0.01)。与同期对照组相比，模型组大鼠造模后第8，12，18周活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间及凝血酶时间显著缩短(P < 0.05~0.01)，纤维蛋白原水平显著升高 (P < 0.05~0.01)，血清总胆固醇、三酰甘油浓度显著升高(P < 0.01)，高密度脂蛋白显著降低 (P < 0.05~0.01)。 结论：糖尿病可引起长期骨质疏松、高脂血症、血液高凝状态，这些因素共同作用下将会最终导致糖尿病股骨头缺血性坏死的发生。     

断耳再植的临床治疗体会

目的报道应用显微外科吻合血管治疗5例耳廓离断伤的临床体会。方法 2011年6月～2016年6月,对5例患者的离断耳廓,行急诊清创显微外科吻合血管,离断组织伤后3～8 h,均手术成功重建供血,术后按再植常规给予"三抗"及补液等治疗。结果 4例再植耳廓完全成活,1例因血供障碍坏死,4例术后随访至1年,耳廓外观功能良好、有轻度萎缩及色素沉着,并恢复部分感触觉,冬天无冻疮出现。结论采用显微外科吻合血管的方法治疗耳廓离断伤,术后恢复效果良好。     

股骨头骨骺缺血性坏死模型兔构建及组织病理学变化和p53与bcl-2的表达

背景：研究表明儿童股骨头骨骺缺血性坏死(Perthes病)的发病与儿童股骨头血液供应、髋关节周围病变、外伤、内分泌因素、遗传等多种原因有关。 目的：建立可靠的Perthes病的动物模型,并观察其股骨头组织学变化、细胞凋亡情况及p53和bcl-2基因的表达,并探讨凋亡基因p53和bcl-2与Perthes病的的相关性。 方法：采用C型臂透视下经右侧股骨颈注射TH胶致骺板缺血,建立幼兔Perthes病模型,并以同样方法用经右侧股骨颈给予注射生理盐水的兔作对照,于建模后4,6,8,10,12周分别取模型组和对照组两组右侧股骨头做病理切片,观察两组髋关节骺板细胞凋亡情况,并观察两组右侧股骨头p53和bcl-2等凋亡基因表达阳性率的变化。 结果与结论：建模后4周开始出现模型组右侧髋关节关节间隙增宽,出现点状出血变性区并逐步扩大,随后关节软骨与骨骺的黏附强度下降,骨质松脆,干骺端疏松变软。模型组右侧股骨头骺板细胞凋亡率与p53基因表达阳性率呈明显正相关性(r =0.68, P < 0.05),与bcl-2基因表达阳性率之间呈明显负相关性(r =-0.75, P < 0.01)。实验建立的perthes病动物模型稳定,简单,无反复现象。结果证实了Perthes病的发生与p53和bcl-2凋亡基因相关。     

切开复位钢板跨关节固定治疗第4、5掌骨基底部骨折的效果

目的分析切开复位钢板跨关节固定治疗第4、5掌骨基底部骨折的临床效果。方法回顾性分析2016年2月至2019年2月收治的14例第4、5掌骨基底部骨折患者的临床资料,均采用切开复位跨掌腕关节钢板固定治疗,其中男12例,女2例;平均年龄(32.4±2.9)岁。术后平均随访(11.6±1.7)个月。结果所有患者骨折均得到愈合,根据手指总主动活动度(TAM)评价方法,优11例,良3例,优良率达到100%。结论切开复位钢板跨关节固定治疗第4、5掌骨基底部骨折,稳定性好,有利于早期功能锻炼,患者术后恢复良好。     

股骨头骨骺缺血性坏死模型兔构建及组织病理学变化和p53与bcl-2的表达

背景：研究表明儿童股骨头骨骺缺血性坏死（Perthes病）的发病与儿童股骨头血液供应、髋关节周围病变、外伤、内分泌因素、遗传等多种原因有关。目的：建立可靠的Perthes病的动物模型,并观察其股骨头组织学变化、细胞凋亡情况及p53和bcl-2基因的表达,并探讨凋亡基因p53和bcl-2与Perthes病的的相关性。方法：采用C型臂透视下经右侧股骨颈注射TH胶致骺板缺血,建立幼兔Perthes病模型,并以同样方法用经右侧股骨颈给予注射生理盐水的兔作对照,于建模后4,6,8,10,12周分别取模型组和对照组两组右侧股骨头做病理切片,观察两组髋关节骺板细胞凋亡情况,并观察两组右侧股骨头p53和bcl-2等凋亡基因表达阳性率的变化。结果与结论：建模后4周开始出现模型组右侧髋关节关节间隙增宽,出现点状出血变性区并逐步扩大,随后关节软骨与骨骺的黏附强度下降,骨质松脆,干骺端疏松变软。模型组右侧股骨头骺板细胞凋亡率与p53基因表达阳性率呈明显正相关性（r=0.68,P〈0.05）,与bcl-2基因表达阳性率之间呈明显负相关性（r=-0.75,P〈0.01）。实验建立的perthes病动物模型稳定,简单,无反复现象。结果证实了Perthes病的发生与p53和bcl-2凋亡基因相关。     

后路短节段内固定联合椎体成形术治疗伴骨质疏松椎体不稳定骨折21例

目的:评估行后路短节段内固定联合椎体成形术治疗伴骨质疏松的椎体不稳定骨折疗效。方法:对21例伴有后柱损伤的椎体压缩>2/3的老年患者行后路短节段内固定及椎体成形术。对手术前后患椎高度、脊柱后凸Cobb角、腰背部疼痛视觉模拟量表(VAS)评分和Oswestry功能障碍指数(ODI)进行评价分析。结果:全部病例平均随访12个月,对术后1周、3个月、6个月所得数据与术前相比,差异均有统计学意义。结论:对于脊柱不稳定骨折的老年患者行后路短节段内固定及椎体成形术,治疗效果良好。     

股骨头骨骺缺血性坏死模型兔构建及组织病理学变化和p53与bcl-2的表达

背景：研究表明儿童股骨头骨骺缺血性坏死(Perthes病)的发病与儿童股骨头血液供应、髋关节周围病变、外伤、内分泌因素、遗传等多种原因有关。 目的：建立可靠的Perthes病的动物模型,并观察其股骨头组织学变化、细胞凋亡情况及p53和bcl-2基因的表达,并探讨凋亡基因p53和bcl-2与Perthes病的的相关性。 方法：采用C型臂透视下经右侧股骨颈注射TH胶致骺板缺血,建立幼兔Perthes病模型,并以同样方法用经右侧股骨颈给予注射生理盐水的兔作对照,于建模后4,6,8,10,12周分别取模型组和对照组两组右侧股骨头做病理切片,观察两组髋关节骺板细胞凋亡情况,并观察两组右侧股骨头p53和bcl-2等凋亡基因表达阳性率的变化。 结果与结论：建模后4周开始出现模型组右侧髋关节关节间隙增宽,出现点状出血变性区并逐步扩大,随后关节软骨与骨骺的黏附强度下降,骨质松脆,干骺端疏松变软。模型组右侧股骨头骺板细胞凋亡率与p53基因表达阳性率呈明显正相关性(r =0.68, P < 0.05),与bcl-2基因表达阳性率之间呈明显负相关性(r =-0.75, P < 0.01)。实验建立的perthes病动物模型稳定,简单,无反复现象。结果证实了Perthes病的发生与p53和bcl-2凋亡基因相关。     

不扩髓交锁髓内钉联合小腿后内侧筋膜皮瓣治疗胫骨干Ⅲ型开放性骨折的临床疗效

目的探讨不扩髓交锁髓内钉联合小腿后内侧筋膜皮瓣治疗胫骨干Ⅲ型开放性骨折的临床疗效。方法自2003年10月~2007年9月收治23例胫骨干Ⅲ型开放性骨折患者。年龄19~55岁,平均年龄34岁。皮肤软组织缺损面积为5cm×6cm~17cm×9cm。术前预防性使用抗生素,进行彻底清创,用不扩髓交锁髓内钉固定骨折,小腿后内侧筋膜皮瓣转移覆盖创面。对7例伴骨缺损的患者采用自体髂骨进行一期植骨。结果随访12~24个月,平均14个月。所有皮瓣均成活,未出现深部感染。所有骨折全部愈合。结论不扩髓交锁髓内钉固定联合小腿后内侧筋膜皮瓣修复治疗胫骨干Ⅲ型开放性骨折效果良好。