曲美他嗪和/或瑞舒伐他汀改善心肌梗死大鼠的心功能损伤

目的探讨曲美他嗪和瑞舒伐他汀对心肌梗死(MI)的心脏保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支建立大鼠MI模型。大鼠分为假手术组、MI组、曲美他嗪+MI组、瑞舒伐他汀+MI组、联合用药+MI组。MI之后每天给予药物治疗14 d。测定血流动力学参数。TUNEL染色检测凋亡指数。Evans/TTC双染色测定心肌梗死面积。Western blot测定Bcl-2和Bax表达。结果与假手术比较,MI大鼠LVSP、d P/d Tmax及d P/d Tmin均显著降低(P0.01),LVEDP显著性升高(P0.01)。与MI组比较,曲美他嗪+MI组、瑞舒伐他汀+MI组和联合用药+MI组的LVSP、d P/d Tmax及d P/d Tmin均显著增加,LVEDP呈显著性下降(P0.05)。假手术组心肌中未见明显心肌细胞凋亡。MI组心肌细胞凋亡指数显著上升,且Bcl-2和Bax表达也有显著增加,以Bax表达增加为主。药物干预后,与MI组相比,心肌细胞凋亡显著下降,Bcl-2与Bax表达均明显下降,以Bax下降为主(P0.05),上述变化以联合用药组+MI最明显。结论心肌梗死后曲美他嗪和瑞舒伐他汀治疗可以改善心功能,可能与抑制心肌细胞凋亡、调节Bax和Bcl-2表达有关。两者联合给药疗效更佳。     

非肥胖高血压患者脂肪细胞因子水平及罗格列酮的干预作用

目的:探讨非肥胖(体质指数≤25)的原发性高血压(EH)患者脂肪细胞因子水平和应用罗格列酮(ROS)治疗后血压及脂肪细胞因子的变化,探讨ROS作用于EH患者的可能机制。方法:轻、中度,体质指数≤25的EH患者102例(EH组),在治疗开始时随机将上述患者分为ROS亚组及常规药物治疗亚组。另入选同期门诊体检健康者30例作为健康对照组。所有入选者于开始用药前及结束时空腹采2份静脉血标本,并行血压测量,血糖、血浆胰岛素测定,计算胰岛素敏感指数以及测定3种脂肪细胞因子:脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:与健康对照组相比,EH组脂联素水平明显减低,瘦素和TNF-α水平明显增高(P<0·05)。同治疗开始前比较,ROS亚组脂联素水平显著升高,TNF-α水平和血压显著下降(P<0·05);常规药物治疗亚组脂联素略有增高(P>0·05),TNF-α水平和血压明显减低(P<0·05)。与常规药物治疗亚组比较,ROS亚组脂联素水平显著升高(P<0·05),TNF-α水平、血压和血糖略低;2亚组间瘦素水平差异无统计学意义。结论:EH患者较健康者脂联素水平明显减低,瘦素和TNF-α水平明显增高;降压治疗可使EH患者脂联素水平升高,TNF-α水平明显降低;在降压药物基础上加用ROS可进一步提高脂联素水平,改善降压效果。     

冠心病合并2型糖尿病患者置入雷帕霉素药物洗脱支架远期疗效及斑块稳定性分析

目的 观察冠心病合并糖尿病患者置入雷帕霉素药物洗脱支架后的远期疗效及斑块稳定性分析.方法 入选置入雷帕霉素药物洗脱支架的患者156例,分为冠心病合并糖尿病组(DM组,78例)和冠心病非糖尿病组(非DM组,78例).比较2组患者的临床情况和主要不良心脑血管事件(MACCE)的发生情况,并在PCI术后12个月后复查冠状动脉造影.检测术前和术后1、6及12个月的外周血妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(IMP-1)水平.结果 共150例完成随访(96.2%),DM组有8例(10.8%)患者发生MACCE,非DM组有6例(7.9%)发生MACCE,DM组比非DM组患者MACCE发生率高(P＜0.05).DM组患者术后及随访时管腔直径狭窄率、晚期管腔丢失指数均高于非DM组(P＜0.05).术前及术后DM组患者MMP-9、TIMP-1及PAPP-A水平均高于非DM组(P＞0.05).结论 冠心病合并DM患者置入雷帕霉素药物洗脱支架术后远期MACCE发生率增高,再狭窄率同非DM患者相似.PCI术后6个月斑块稳定性较差.     

肾素血管紧张素醛固酮系统拮抗剂对自发性高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的 探讨心肌缝隙连接蛋白Cx43在自发性高血压大鼠心肌中的表达以及肾素血管紧张素醛固酮系统(RASS)拮抗剂对其的干预机制。 方法 取8周雄性、体质量约200 g的自发性高血压大鼠(SHR)70只,随机分为高血压组、雷米普利组、替米沙坦组、依普利酮组、雷米普利+替米沙坦组、雷米普利+依普利酮组以及替米沙坦+依普利酮组,每组10只,再取同周龄、同体质量Wistar大鼠10只作为对照组。适应性喂养1周后,每天早8点给予灌胃给药,分别于0、4周及8周测量大鼠的尾动脉压,8周后处死动物,取出心脏,测量左心室质量及左心室质量/体质量,石蜡切片观察心肌纤维化程度,RT-PCR和Western blot观察Cx43的表达。 结果 喂养结束时,SHR组血压高于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,血压下降(P均<0.05),替米沙坦+依普利酮组血压下降最明显(P<0.01);替米沙坦+依普利酮组大鼠的左心室质量、左心室质量/体质量、心肌纤维化程度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)下降也最明显(P<0.01);SHR组Cx43表达低于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,Cx43表达升高(均P<0.05),升高幅度仍以替米沙坦+依普利酮组最为明显(P<0.01)。 结论 高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达降低,RAAS拮抗剂可以升高Cx43的表达,其中以替米沙坦与依普利酮联合效果最明显。     

miR-17-5p在动脉粥样硬化小鼠中的作用机制研究

目的 探讨miR-17-5p在动脉粥样硬化发展中对组织炎症反应及氧化应激水平的影响.方法 高脂喂养ApoE-/ -小鼠12周构建动脉粥样硬化( AS)模型,尾静脉注射miR-17-5p拮抗剂. HE染色观察主动脉的病理变化;TUNEL染色观察细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达情况; ELISA 检测炎症因子的表达.通过检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶( SOD )和髓过氧化物酶(MPO)的活性评估氧化应激水平.结果 抑制 miR-17-5p减轻了AS小鼠主动脉的病变程度,减少了主动脉细胞凋亡,同时下调了 Bax、 cleaved-caspase-3、 cleaved-PARP 的表达,上调了Bcl-2 蛋白表达.抑制 miR-17-5p后,AS小鼠主动脉TNF-α、IL-6水平下降,IL-10水平上升,同时MDA含量及MPO活性受到抑制,SOD活性上调.结论 抑制miR-17-5p可以通过减轻动脉粥样硬化小鼠主动脉的炎症反应和氧化应激水平缓解动脉粥样硬化病变. miR-17-5p可能是治疗动脉粥样硬化的潜在靶点.     

MTA1基因调节神经胶质母细胞瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移

目的评价沉默MTA1基因对神经胶质瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移能力的影响。方法应用慢病毒转染技术沉默MTA1基因的表达,通过Western blot实验与荧光共聚焦实验检测MTA1蛋白与F-actin蛋白的表达;通过Transwell实验评估细胞侵袭与迁移能力;Western blot实验检测E-cadherin,N-cadherin蛋白的表达。结果沉默MTA1基因可下调F-actin蛋白的表达水平,抑制U-87-MG细胞的侵袭与迁移能力,并且上调N-cadherin蛋白,下调E-cadherin蛋白的表达。结论沉默MTA1基因抑制胶质母细胞瘤细胞系U-87-MG的侵袭与迁移能力与影响F-actin的集聚与EMT相关蛋白N-cadherin与E-cadherin表达相关。     

64例先天性心脏病患儿个性调查与分析

６４例先天性心脏病患儿个性调查与分析中国人民解放军区总医院心血管研究所外科陈红，胡雪君，谭力力，桂井涵，回海荣，季宁先天性心脏病（简称：先心病）患儿自出生后的成长过程中，由于心脏病的存在，承受着一定的心理压力，对患儿的个性心理特征造成很大的影响。目前...     

新活素对急性心肌梗死患者心率变异性的影响

目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者心率变异性(HRV)的改变及新活素——冻干重组人脑利钠肽(Lrh-BNP)对AMI患者HRV的影响.方法 选择AMI患者(AMI组,n=56)及同期健康体检者(正常对照组,n=30),将AMI组患者分为新活素治疗组(n=35,在基础AMI的治疗上静脉注射Lrh-BNP 24 h)和对照组(n=21,进行基础AMI的治疗).所有入选者均进行24h Hoher检查,对新活素治疗组、对照组和正常对照组进行心率、功率谱时域和频域的分析.结果 AMI组HRV各项时域指标较正常对照组显著降低(P＜ 0.01);Lrh-BNP治疗后,患者HRV值较对照组显著改善,时域指标(SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50、心率)均显著改善(P＜0.01),频域指标(LF和HF)亦明显改善(P＜0.05);Lrh-BNP治疗1年后,患者心功能不全的发生率及病死率较对照组明显降低(P＜ 0.05);Lrh-BNP对不同部位的AMI患者HRV各项时域指标的影响无显著差异(P＞0.05).结论 应用Lrh-BNP可显著改善AMI患者降低的HRV,减少心功能不全的发生率,降低病死率.     

肾素血管紧张素醛固酮系统拮抗剂对自发性高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

【摘要】 目的探讨大鼠肝星状细胞(HSC)活化过程中表达巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的变化,以及MIF特异的反义寡核苷酸(MIF-ASONs)对活化的原代HSC表达MIF和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。方法检测分离培养不同时间(1、3、5、7和10 d)的HSC,以及转染MIF-ASONs后的HSC中MIF和α-SMA的表达。基因表达用RT-PCR,蛋白表达用酶联免疫吸附(ELISA)、免疫荧光(IF)或免疫细胞化学(ICC)检测。结果随着培养时间延长,原代HSC形态逐渐改变,脂滴减少消失,自行激活;MIF基因和蛋白表达逐渐增加(P<0.05),且MIF与α-SMA mRNA表达正相关(r=0.944,P<0.01);活化的原代HSC转染MIF-ASONs后MIF与α-SMA基因表达和MIF蛋白表达均比对照组低(P<0.05)。结论 HSC活化过程中,MIF表达逐渐增加并与α-SMA正相关;MIF-ASONs可抑制HSC活化,提示MIF是HSC活化过程中一种重要的细胞因子,可能参与肝纤维化的发生。 更多还原     

绝经期后女性同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白水平与冠状动脉病变及传统危险因素的关系

目的:观察绝经期后女性冠心病患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平,并分析hs-CRP,Hcy与冠状动脉病变和其他传统危险因素的关系。方法:入选绝经期后女性冠心病患者150例(CHD组),同期选取同年龄段男性冠心病患者150例(男性CHD组)及冠状动脉造影阴性的女性146例(非CHD组)作为对照组,比较3组患者一般资料及hs-CRP,Hcy水平。评价绝经期后女性冠心病患者冠状动脉病变与hs-CRP,Hcy的关系,并进行hs-CRP,Hcy与血脂、血压等传统危险因素相关性分析。结果:绝经期后女性冠心病患者同男性相比患高血压、糖尿病者明显增多;吸烟者较少,肾小球滤过率下降,hs-CRP和Hcy水平增高(P<0.05)。绝经期后女性冠心病患者中三支病变者hs-CRP和Hcy水平较单支病变者显著增高(P<0.05);重度病变患者hs-CRP和Hcy水平较轻度病变者增高明显(P<0.05)。hs-CRP和Hcy呈正相关(r=0.472,P<0.001);Hcy与体重指数(BMI),收缩压,舒张压呈正相关;hs-CRP与BMI,收缩压呈正相关,与肾小球滤过率(GFR)呈负相关。结论:绝经期后女性冠心病患者hs-CRP及Hcy水平增高,两者呈现正相关,且与血压,肥胖具有相关性。