神经生长因子和脑源性神经营养因子在脑胶质瘤内的表达

目的研究NGF(NeverGrowth Factor,神经生长因子)、BDNF(BrainDerivedNeurotrophicFactor,脑源性神经营养因子)在脑胶质瘤内的表达,探讨它们与肿瘤病理分级、实体肿瘤部位的关系,以及它们在肿瘤发生过程中的作用。方法通过免疫组织化学SP染色方法检测70例胶质瘤和5例正常脑组织中NGF和BDNF的表达。结果NGF和BDNF阳性细胞表达率明显高于正常脑组织内的表达,有统计学意义(P<0.05);在不同病理级别胶质瘤之间阳性细胞表达率也有差异,分别是:I级16.56%,11.24%;II级32.45%,18.23%;III级40.91%,21.44%;IV级24.71%,15.39%,正常脑组织内的表达率为7.06%,5.98%,且有统计学意义(P<0.05)。NGF和BDNF阳性细胞表达率在不同部位胶质瘤内各不相同,分别为:颞叶42.57%,24.19%;顶叶35.62%,20.09%;小脑28.67%,16.17%;额叶21.45%,12.42%,差异有显著性(P<0.05)。结论NGF和BDNF在脑胶质瘤内高表达;NGF和BDNF阳性细胞表达与胶质瘤的病理级别、肿瘤部位有关;NGF和BDNF可能参与了胶质瘤的发生。     

小切口阶梯样剥离法治疗腋臭

腋臭患者较为常见,异常难闻的气味严重影响了患者的社交活动。手术治疗的方法很多,如梭形切除法[1]、脂肪抽吸法[2]、原位植皮法[1]、沿腋纹单切口法[3]或双切口法[4]等,但各有利弊。我们自2002~2004年采用小切口阶梯样剥离法治疗腋臭共47例,效果满意,总结如下。一、临床资料本     

小骨窗术和碎吸术治疗脑出血的临床应用研究

目的对比研究颅内血肿小骨窗清除术和颅内血肿(钻孔)碎吸清除术治疗脑出血的疗效。方法87例脑出血患者分为小骨窗组(行颅内血肿小骨窗清除术)、碎吸组(行颅内血肿碎吸清除术)和对照组(行内科保守治疗)。分别比较小骨窗组、碎吸组、保守组治疗前后的GCS评分及3组的GCS评分差。采用t检验、χ2检验和单因素方差分析比较。结果小骨窗组、碎吸组与保守组的GCS评分差比较均有差异(P<0.05);小骨窗组和碎吸组的GCS评分差比较也有差异(P<0.05)。结论小骨窗颅内血肿清除术、碎吸颅内血肿清除术、内科保守疗法在脑出血治疗中均能发挥一定的作用。小骨窗术和碎吸术在治疗中均能提高疗效、加快神经功能恢复,但小骨窗术较碎吸术能更好地发挥疗效、提高病人的生存质量。     

小鼠原位脂肪肝移植模型的建立

目的　建立了ob/ob小鼠脂肪肝移植模型 ,探讨保证建模成功的关键因素。方法　采用小鼠非动脉化肝移植技术 ,5～ 7周肥胖小鼠为供体 ,正常小鼠为受体 ,双袖套法行原位肝移植。受体肝组织行HE染色和油红O染色 ,血清ALT、AST水平检测采用常规生化分析法。结果非脂肪肝移植组 (lean to lean)受体长期存活率 (n =10 )为 70 % ,脂肪肝移植组 (ob/obtoagematchedlean)受体存活率为 0 (n =10 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。脂肪肝移植给体积相当的正常小鼠 ,其短期存活率为 3 0 % (n =10 ) ,所有小鼠术后存活并苏醒 ,但均未超过 2 4h。脂肪肝移植受体ALT水平为 (62 85± 2 93 7)U /L ,AST为 (5 812± 2 942 )U /L ;而正常小鼠移植组ALT与AST水平分别为 (5 96± 114 )U /L ,(1796± 870 )U/L ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,组织学检测显示大量胆管中央凝固性坏死伴出血。结论　该模型的成功建立为我们提供了一种新的肝原发性肝无功能移植模型 ,为脂肪肝移植后脂肪肝细胞受损的机制研究奠定了基础。     

胰十二指肠损伤的临床特点及术后并发症危险因素分析

目的探讨胰十二指肠损伤的临床特点及术后并发症发生的危险因素。方法回顾性分析47例外伤性胰十二指肠损伤手术病例的临床特点,探讨年龄、术前/术中休克、胰十二指肠联合损伤、确诊时间及ISS、APACHEⅡ评分等因素与术后并发症发生率、死亡率的关系。结果47例病例中,腹部闭合性损伤占76.60%,开放性损伤23.40%,多发伤40.43%。胰腺损伤13例,十二指肠损伤28例,胰十二指肠联合损伤6例。术前确诊率为53.19%,手术诊断率97.87%,确诊时间(7.85±3.17)h。术后并发症发生率和死亡率分别为27.66%和8.51%。并发症组的术前/术中休克发生率、胰十二指肠联合损伤发生率、确诊时间、ISS、APACHEⅡ评分分别为53.85%、38.46%、(9.78±2.16)h、20.92±8.11、10.32±3.16,无并发症组分别为11.76%、2.94%、(6.81±2.35)h、16.47±5.28、7.12±2.74,组间差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05)。死亡组ISS、APACHEⅡ评分值分别为29.17±10.31、14.75±5.37,显著高于无死亡组的16.85±6.73、8.39±3.13(P<0.01)。结论胰十二指肠损伤在病史、实验室及影像学检查方面具有其特点,综合分析有利于迅速明确诊断,休克、胰十二指肠联合损伤、确诊时间及高ISS、APACHEⅡ评分是其术后并发症发生的危险因素。     

重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率族蛋白-1水平的时相变化及意义

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素19(IL-19)和高迁移率族蛋白-1(HMGBl)水平的时相变化，探讨HMGBl在SAP病程中的意义。方法采用胰管逆行灌注5％牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型。随机分为正常对照组(N组，n=8)、假手术组(Sham组，n=8)和重症急性胰腺炎组(SAP组，n=80)。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组动物血清TNF-α、IL-1β。用Westernblot法检测血清HMGBl水平。结果 SAP组大鼠血清TNF-α和IL-1β在建模后迅速升高，约在4～6h达高峰，之后迅速下降，在建模12h即降至接近正常水平，一直维持至24和48h。SAP组大鼠血清HMGB1水平在建模后12h开始有明显升高，至24和48h仍维持在较高水平。结论 HMGB1可能作为晚期炎症因子参与了SAP的全身炎症反应。     

脂联素、核因子-kB在胰岛素抵抗大鼠表达

目的 观察炎症相关因子脂联素、核因子-kB（NF—kB）在胰岛素抵抗大鼠的表达。方法 20只Wistar大鼠随机分为空白对照组与胰岛素抵抗组，分别给予基础饮食和高糖高脂饮食8周，应用高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术证明胰岛素抵抗的存在。用全自动生化分析仪测定各组血脂、脂联素等，并应用免疫组化技术测定NF-kB在血管内皮细胞的表达。结果 ①应用钳夹技术证明，胰岛素抵抗组存在胰岛素抵抗，而空白对照组未出现胰岛素抵抗；②胰岛素抵抗组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白较空白对照组明显升高（P〈0．05），而保护性因子脂联素浓度则明显降低（P〈0．05）；③免疫组化显示，胰岛素抵抗组大鼠血管内皮细胞NF-kB阳性细胞百分率明显多于空白对照组（P〈0．05）；④脂联素浓度与NF—kB的表达呈明显负相关（r=-0．854，P〈0．05）；结论 胰岛素抵抗时，脂联素浓度降低，NF—kB过表达，二者呈明显负相关。     

Effect of HIF-1α on VEGF-C Induced Lymphangiogenesis and Lymph Nodes Metastases of Pancreatic Cancer

The effect of hypoxia inducible factor-1α(HIF-1α) on vascular endothelial growth factor C (VEGF-C) and the correlation between HIF-1αand lymphangiogenesis and lymph nodes metasta-ses (LNM) in pancreatic cancer were investigated. Immunohistochemical SP method was used to detect the protein expression of HIF-1αand VEGF-C, and Lymphatic vessel density (LVD) was determined by stain of VEGFR-3, collagen type IV in 75 pancreatic head cancers from regional pancre-atectomy (RP) during Dec. 2001 to Dec. 2003. The relationship between HIF-1αand VEGF-C, lymphangiogenesis, LNM was analyzed statistically. The results showed that the positive expression rate of HIF-1αand VEGF-C in pancreatic cancer tissues was 48.00 % (36/75) and 65.33 % (49/75) respectively. In positive group of HIF-1α, the positive rate of VEGF-C and LVD, and LVD rate was 80.56 % (29/36), 13.22±3.76 and 88.89 % (32/36) respectively, and in negative group of HEF-1α, positive rate of VEGF-C and LVD was 51.28 % (20/39), 5.98±2.17 and 66.67 % (26/39) respectively (P<0.01 or P<0.05). It was suggested that HIF-1αcould promote the expression of VEGF-C, lymphangiogenesis and LNM in pancreatic cancer.     

Nurr-1对小胶质细胞微环境的影响

目的:探讨Nurr-1基因对小胶质细胞活化状态及其微环境的影响。方法:分离培养新生SD大鼠小胶质细胞,纯化、鉴定并分别用脂多糖(LPS)刺激活化和过表达Nurr1基因。实验随机分为小胶质细胞组、Nurr1过表达组、LPS处理组、Nurr1过表达+LPS处理组。ELISA分析过表达Nurr1基因对不同状态小胶质细胞分泌TNF-α、IL-1等炎症相关因子和BDNF、GDNF和PDNF等神经营养因子的影响。结果:(1)小胶质细胞混合培养、纯化、CD11b/c免疫细胞化学鉴定为阳性,纯度在95%;(2)Nurr1基因过表达小胶质细胞转染阳性率90%;(3)ELISA法检测结果显示:过表达Nurr1基因的小胶质细胞显著降低了TNF-α、IL-1的分泌,并促使了BDNF、GDNF和PDNF等神经营养因子的分泌。结论:Nurr1基因可抑制小胶质细胞的活化和减少炎症相关因子的产生,同时可促进GDNF、BDNF、PDNF等与DA能神经元存活和成熟等相关的神经营养因子的分泌。     

地塞米松对老龄大鼠术后认知功能的影响

目的 评价地塞米松对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 雄性SD大鼠180只,18 ～ 20月龄,体重400 ～ 600 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=60)∶对照组(C组)、手术组(S组)和地塞米松组(D组).采用大鼠剖腹探查手术模型.D组于麻醉开始时腹腔注射地塞米松10 mg/kg.C组不进行手术,腹腔注射生理盐水2 ml/kg.于术后3h、7d时测定海马OX42(小胶质细胞激活特异性标志物)的表达水平；于术后3h、1d、3d和7d时测定海马IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达水平.采用Morris水迷宫实验和条件恐怖适应实验检测大鼠术后认知功能.结果 与C组比较,S组和D组逃逸潜伏期延长,穿越原平台次数减少,术后僵直时间缩短,海马OX42表达、IL-1β mR-NA和TNF-α mRNA表达上调(P＜0.05或0.01)；与S组比较,D组逃逸潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,术后僵直时间延长,海马OX42、IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达下调(P＜0.05或0.01).结论 地塞米松可抑制海马小胶质细胞过度激活,减轻炎性反应,从而改善老龄大鼠术后认知功能.