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1.
结核病是一种变态反应性疾病 ,其肺部以单发、局部淋巴结肿大为主 ,而以酷似结节病特点的肺部双侧对称性、多发淋巴结肿大为表现的少见 ,现将临床发现的 1例报告如下。1 病例患者 ,女 ,4 0岁 ,主因咳嗽 3个月于 2 0 0 2 - 0 7- 0 3入院 ,于 3个月前因受凉后觉畏寒、发热。测体温 37 5℃ ,持续发热 1月余 ,咳嗽、咯白色黏痰 ,量较少 ,痰中无带血 ;无胸骨后疼痛、胸闷、心悸 ;无乏力、盗汗、腹痛和腹泻等不适。先后就诊于多家中医院 ,经“中医中药”治疗 ,疗效欠佳。胸透 :双侧肺门影增重 ,左肺可见小斑片影。拍胸片发现双侧肺门增大(图 1)。… 相似文献
2.
3.
目的:研究严重急性呼吸道综合征(SARS)病毒对医务人员免疫功能可能产生的影响,为传染病的防治提供理论依据.方法:采用胶体金法和ELISA法检测SARS患者(SARS患者组)及与患者密切接触的医务人员(小汤山医院组与非SARS定点医院组)血清中SARS IgG抗体含量,并用特种蛋白分析仪测定CRP、补体C3、C4及CIC含量,同时选取13例正常人作为对照组.结果:对照组血清SARS IgG抗体均阴性;非SARS定点医院组医务人员血清中,胶体金法1例阳性,ELISA法1例阳性,阳性率为1.14%;SARS患者组IgG抗体均阳性,阳性率100%.SARS患者组CRP分别是对照组、非SARS定点医院组、小汤山医院组的3.1倍、3.5倍和2.8倍(P<0.01).与对照组比较,非SARS定点医院组补体C3、C4下降了25.20%和27.59%,小汤山医院组补体C3下降了13.39%(P<0.05).非SARS定点医院组补体C3、C4与小汤山医院组比较,分别下降了13.64%和22.22%(P<0.05),CIC含量增高了20.02%(P<0.05).结论:SARS可能存在隐性感染,CRP与患者的临床症状相关,可作为SARS病情监测的指标;而病毒对医务人员免疫功能的影响显示,小汤山医院组小于非SARS定点医院组,表明小汤山医院的隔离防护体系较为完善. 相似文献
4.
目的 :研究严重急性呼吸道综合征 (SARS)病毒对医务人员免疫功能可能产生的影响 ,为传染病的防治提供理论依据。方法 :采用胶体金法和ELISA法检测SARS患者 (SARS患者组 )及与患者密切接触的医务人员 (小汤山医院组与非SARS定点医院组 )血清中SARSIgG抗体含量 ,并用特种蛋白分析仪测定CRP、补体C3、C4及CIC含量 ,同时选取 13例正常人作为对照组。结果 :对照组血清SARSIgG抗体均阴性 ;非SARS定点医院组医务人员血清中 ,胶体金法 1例阳性 ,ELISA法 1例阳性 ,阳性率为 1 14 % ;SARS患者组IgG抗体均阳性 ,阳性率 10 0 %。SARS患者组CRP分别是对照组、非SARS定点医院组、小汤山医院组的 3 1倍、3 5倍和 2 8倍(P <0 0 1)。与对照组比较 ,非SARS定点医院组补体C3、C4下降了 2 5 2 0 %和 2 7 5 9% ,小汤山医院组补体C3下降了 13 3 9% (P <0 0 5 )。非SARS定点医院组补体C3、C4与小汤山医院组比较 ,分别下降了 13 64 %和 2 2 2 2 % (P <0 0 5 ) ,CIC含量增高了 2 0 0 2 % (P<0 0 5 )。结论 :SARS可能存在隐性感染 ,CRP与患者的临床症状相关 ,可作为SARS病情监测的指标 ;而病毒对医务人员免疫功能的影响显示 ,小汤山医院组小于非SARS定点医院组 ,表明小汤山医院的隔离防护体系较为完善 相似文献
5.
6.
目的:观察和分析伊立替康治疗结直肠癌相关胆碱能综合征的发生情况.方法:应用2种FOLFIRI方案治疗转移性结直肠癌患者89例,观察和记录胆碱能综合征发生情况,并将其与患者临床资料、其他不良反应和所应用的治疗方案进行相关性分析.结果:53例(59.6%)患者发生胆碱能综合征,中位发生时间为伊立替康开始滴注后150min(30min-25h),绝大多数在用药后24h内逐渐消退,预防性应用阿托品可以有效预防胆碱能综合征发生;≥60岁老年患者胆碱能综合征明显高发(75.9%vs51.7%,P=0.029),未发现其与性别、ECOG评分等临床特征有关;出现胆碱能综合征患者迟发性腹泻有减少趋势(52.8%vs34.0%,P=0.077),未发现胆碱能综合征与其他不良反应相关;采用高剂量氟尿嘧啶治疗方案患者黏膜炎明显高发(50.0%vs27.5%,P=0.029).结论:伊立替康相关胆碱能综合征高发,应引起临床医生重视;胆碱能综合征对后续可能发生的迟发性腹泻和/或骨髓抑制无预测作用. 相似文献
7.
8.
9.
目的:观察低氧时肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对人胚肺成纤维细胞增殖和胶原合成的影响,以阐明ADM在低氧性肺血管结构改建过程中可能发挥的作用,为研究防治低氧性肺动脉高压的途径提供新的思路和实验依据.方法:采用体外细胞培养方法,建立人胚肺成纤维细胞低氧(2%O2)模型;在培养细胞中加入不同浓度的ADM,按24、48及72 h进行培养;采用细胞计数、四氮唑盐(MTT)法、3H-脯氨酸掺入法,分别观察不同浓度ADM及不同时间的低氧对成纤维细胞增殖及胶原合成与分泌的影响,并与常氧组进行对照.结果:原代培养人胚肺成纤维细胞免疫组化染色α-actin阴性,证明本实验所培养的细胞是成纤维细胞.低氧24、48及72 h组均明显促进成纤维细胞增殖和胶原合成与分泌,与对照组比较,差别有非常显著性意义(P<0.01).低氧各组加入ADM后,成纤维细胞增殖受到抑制(P<0.05),以ADM10-7mol/L组抑制作用最明显.低氧24、48及72 h均明显促进成纤维细胞胶原合成与分泌(P<0.01).低氧各组加入ADM后,成纤维细胞胶原合成与分泌受到抑制(P<0.05,P<0.01),以ADM10-7mol/L组抑制作用最明显.结论:低氧可诱导肺成纤维细胞增殖、胶原合成和分泌增加,ADM可以抑制低氧引起的肺成纤维细胞增殖和胶原合成,提示ADM具有抑制低氧性促肺血管重塑效应. 相似文献
10.
目的 揭示血管新型收缩肽--尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ, UⅡ)在缺氧性肺动脉高压发生、发展中可能发挥的病理生理作用,探讨低氧对肺组织各种细胞成分UⅡ基因表达、合成和释放的影响.方法 建立缺氧性肺动脉高压大鼠模型,采用免疫组织化学方法(IHC),观察UⅡ在不同低氧时间点大鼠肺组织各种细胞中的分布及变化.结果 UⅡ在肺组织多种细胞中广泛分布.低氧后,UⅡ在肺组织各种细胞中表达增强.低氧10 d和20 d最明显.结论 低氧可以促使肺组织中多种细胞合成、分泌UⅡ.低氧也促进肺组织UⅡ的释放.UⅡ参与缺氧性肺动脉高压的发生与发展. 相似文献