短期极低热量饮食干预对住院超重及肥胖患者的疗效及患者依从性

目的：探讨住院超重及肥胖患者短期进行极低热量饮食干预的效果及其依从性。方法：选择2015年11月至2016年11月在复旦大学附属中山医院内分泌科住院治疗的30例超重及肥胖患者作为研究对象,住院期间给予每日总热量800 kcal（1 kcal=4.186 8 kJ）的饮食干预。比较其入院当日和出院当日的体质量,并观察患者住院期间对极低热量饮食的耐受性,随访患者出院半年内饮食控制和体质量情况。结果：患者平均接受(8±3) d的极低热量饮食干预后,体质量显著下降［(92.86±22.78) kg vs (95.93±23.28) kg,P<0.001］。所有患者均无干预相关严重不良反应;患者住院期间可坚持极低热量饮食治疗,但在出院后长期依从性较差。结论：短期极低热量饮食干预可有效降低超重肥胖患者的体质量,患者耐受性好,但对长期极低热量饮食依从性较差,应加强患者饮食控制。     

小檗碱对非酒精性脂肪性肝病患者血清骨钙素的影响

目的:探讨小檗碱对伴糖代谢紊乱的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的血清未羧化骨钙素(ucOC)水平的影响。方法:对伴有糖耐量受损或2型糖尿病的114例NAFLD患者,进行生活方式干预,其中57例(小檗碱组)加小檗碱治疗(0.5 g/次,每日3次),共干预16周,其余57例仅进行生活方式干预,作为对照组。评价干预前后患者ucOC水平变化及血糖、血脂和肝脏脂肪含量(HFC)等指标,分析ucOC变化的影响因素。结果:与对照组相比,小檗碱组患者血清ucOC水平升高更明显(P0.001)。校正年龄、性别和体质指数(BMI)后,小檗碱组血清ucOC的改善情况[4.60(3.50, 5.70)]仍明显优于对照组[0.96(-0.14, 2.05),P0.001],平均差异为3.64 (95%CI 1.74～5.55)。亚组分析显示,在非肥胖老年男性患者中,小檗碱升高ucOC的作用更加明显。偏相关分析显示,在校正年龄、性别后,治疗前后血清ucOC水平差值与BMI、体质量、腰围、HFC、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)的差值负相关(P0.05)。结论:小檗碱能改善伴糖代谢紊乱的非酒精性脂肪性肝病患者代谢异常,可能与其升高血清ucOC水平有关。     

国产新型电生理刺激反馈仪DS21在无创筛查糖尿病中的初步应用

目的:初步评判国内最新研制的电生理刺激反馈仪DS21无创筛查糖尿病的稳定性、有效性及安全性。方法:46例受试者根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及既往病史分为健康组(n=17)、糖调节受损组(n=15)和糖尿病组(n=14)。受试者签署知情同意书,接受常规体检及采集病史及生化检查,对受试者进行3次电生理刺激反馈仪DS21测试,得到3个电导值,通过计算平均偏差,判断检测结果的稳定性、有效性,同时观察不良反应。结果:46例受试者电导值平均偏差最大值为4.4,最小值为0.2,均小于5.0;46例受试者中健康组、糖调节受损组和糖尿病组受试者的电导值分别为77.9±5.2、70.4±5.7、54.7±11.4,趋势为健康组糖调节受损组糖尿病组,组间差异有统计学意义(P0.01);校正了性别、年龄、体质指数(BMI),3组人群电导值依然存在上述趋势(P0.01)。入组受试者均未发生不良事件。结论:国产电生理刺激反馈仪DS21在不同糖代谢人群中存在不同的电导值,有助于评判糖尿病风险,且稳定、安全,值得进一步以应用于临床。     

表观遗传学与非酒精性脂肪肝及相关代谢紊乱

随着生活方式的改变,非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发生率逐渐升高,且肝脏脂肪异位沉积会引起胰岛素抵抗,进而促进2型糖尿病的发生,其发病机制目前尚不明确.表观遗传学受环境、饮食等因素的影响,对基因表达具有调控作用.研究表明,细胞色素C亚单位7A多肽1(COX7A1)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NDUFB)6和葡萄糖激酶启动子CpG位点的高度甲基化可导致相应基因的表达水平下降,而这些基因的表达量下调与胰岛素抵抗的发生密切相关.同时研究报道在NAFLD存在多种microRNA异常表达,因此基因的表观遗传修饰如DNA甲基化、组蛋白修饰及microRNA在NAFLD及糖脂代谢异常的发生机制中起重要作用.     

亚急性甲状腺炎合并Graves病3例

亚急性甲状腺炎及Graves病均为较常见的内分泌疾病, 但在同一患者发生少见。文章通过报道3例在同一患者发生亚急性甲状腺炎及Graves病的病例, 探讨此类病例的临床特点及诊疗启发, 引起临床医生对亚急性甲状腺炎与Graves病并存诊治的重视。     

β-防御素-2在不同月龄大鼠肺组织表达研究

目的研究老龄(18~20月)和青年(2~3月)大鼠肺组织表达β-防御素-2(β-defensin-2,BD-2)的量有无差别。方法老年和青年健康Wistar大鼠各10只,采用逆转录-多聚酶链反应方法检测肺组织BD-2基因表达水平;HE染色切片来了解肺组织的情况。结果老龄大鼠肺组织BD-2基因表达水平为0·208±0·138,青年为0·351±0·206,2组差别无显著性(P>0·05)。HE染色切片老年大鼠肺组织可见肺泡断裂、肺间隔增厚、酸性细胞渗出等改变,而青年大鼠没有上述改变。结论基因水平上青年大鼠肺组织BD-2稍高于老龄大鼠,但无统计学意义,提示老年人易患呼吸道感染与BD-2的表达可能无关,但仍需进一步的研究。     

精氨酸试验中C肽释放水平与2型糖尿病合并无症状周围神经病变的相关性

目的:探讨C肽水平在筛查无症状糖尿病周围神经病变(DPN)和分型诊断方面的价值。方法:入组2016年1月至12月在复旦大学附属中山医院内分泌科住院的600例无神经系统症状的2型糖尿病(T_2DM)患者。所有患者均行完整病史采集、体格检查、血生化指标检测、精氨酸试验及肌电图检查。结果:600例2型糖尿病(T_2DM)患者中,307例(51.2%)合并无症状DPN,其中远端对称性多发性周围神经病变(DSPN)患者173例(28.8%)、局灶性非对称性DPN患者134例(22.3%)。与不合并DPN的T2DM患者相比,无症状DPN患者年龄更大、病程更长、血糖控制更差,且精氨酸释放后0、2、4、6 min时C肽水平更低(P0.05)。C肽水平降低是无症状DSPN独立危险因素(P0.01),而与局灶性非对称性DPN无关。空腹C肽水平联合年龄、性别、糖尿病病程、糖化血红蛋白预测无症状DSPN的AUC为0.758(95%CI 0.720～0.792,P=0.032)。结论:C肽释放水平降低是DSPN的独立危险因素,对合并C肽水平降低的T_2DM患者,应警惕无症状DSPN的可能。     

不同年龄及体重2型糖尿病患者肾小球滤过率影响因素分析

［摘要］ 目的观察不同年龄及体重2型糖尿病患者肾小球滤过率（estimating glomerular filtration rate,eGFR）的变化情况,分析代谢参数与肾小球滤过率的相关性。 方法收集糖尿病患者207例及非糖尿病者68例,应用改良MDRD公式计算eGFR,以年龄分组,多重比较分析每组间eGFR差异情况并分析与其他代谢参数相关性,并进行线性回归分析;进一步以40~70岁年龄患者组,以不同体重指数（body mass index,BMI）分组,分析各组间差异情况。 结果随着年龄的增长,BMI、天冬氨酸转氨酶（glutaminc oxalacetic transaminase,AST）、丙氨酸转氨酶（glutamic pyruvic transaminase,ALT）、尿酸（uric acid,UA）、eGFR均是下降的,各年龄组组间eGFR存在差异(P＜0.001);Pearson相关性分析结果提示,eGFR与BMI、三酰甘油(triglyceride,TG）、ALT、AST、谷氨酰转肽酶（gamma-glutamyl transpeptidase,GGT）、UA呈正相关,与性别、同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）、25-羟维生素D（25-hydroxyvitamin-D,25（OH）D）呈负相关。线性回归分析结果提示,BMI、TG、ALT（P＜0.001）与eGFR独立正相关;AST、GGT、UA、HbA1c、HCY、25（OH）D（P＜0.001）与其独立负相关。相近年龄患者以不同BMI分组,随着BMI增加,eGFR逐渐增高,组间多重比较显示肥胖组与体重正常组组间比较eGFR差异有统计学意义（P＜0.001）,严重肥胖组与其他各组间eGFR差异均有统计学意义(P＜0.001)。 结论随着年龄增长,2型糖尿病患者代谢水平及eGFR降低,AST、25（OH）D、UA、HCY为肾损伤的独立危险因素。年龄相近患者,肥胖患者eGFR水平高。     

精氨酸刺激试验评估胰岛β细胞1相分泌功能的价值及对2型糖尿病治疗的指导作用

目的:探讨精氨酸刺激试验评估胰岛β细胞1相分泌功能的价值及其对2型糖尿病治疗的指导作用。方法:选择复旦大学附属中山医院内分泌科及体检中心诊治的新诊断2型糖尿病(NT2DM) 80例,饮食运动或口服降糖药物治疗有效(LIODT) 62例,胰岛素治疗(IT) 160例和正常对照(NC) 40例。采用精氨酸刺激试验评估β细胞1相分泌功能,测定空腹0 min与精氨酸刺激后2、4、6 min时血糖(G)、胰岛素(I)和C肽(CP)水平。结果:与NC组相比,NT2DM组、LIODT组、IT组精氨酸刺激试验中ΔI、ΔI/G和ΔCP/G明显降低(P0.01)。不同阶段2型糖尿病中,IT组ΔI、ΔCP、ΔI/G、ΔCP/G较NT2DM组、LIODT组明显降低(P0.01)。AIR正常截点为ΔI≥23.09 mU/L。校正了性别、年龄、体质指数(BMI)后,ΔI、ΔI/G、ΔCP/G与空腹血糖(FPG)及HbA1c负相关,ΔI、ΔCP、ΔI/G、ΔCP/G与每日口服降糖药种类及口服降糖药剂量负相关。在已诊断2型糖尿病中(包括LIODT组、IT组),ΔI、ΔCP评判需要使用胰岛素治疗2型糖尿病的最佳临界值分别为12.23 mU/L、0.97 ng/mL(P0.01)。结论:精氨酸刺激试验可有效评估胰岛β细胞1相分泌功能,2型糖尿病患者达到功能临界值(ΔI≤12.23 mU/L,ΔCP≤0.97 ng/mL)时需行胰岛素治疗。     

PD-1抑制剂致胰岛β细胞功能急剧丧失后糖尿病2例报告

本文报道2例程序性死亡受体1(programmed death-1,PD-1)抑制剂导致的1型糖尿病。一例患者为53岁男性,因食管癌接受信迪利单抗联合艾越奈达铂治疗,使用6个周期后突然出现糖尿病酮症酸中毒；另一例为46岁女性,因恶性黑色素瘤接受卡瑞利珠单抗治疗14次后随访血糖过程中出现血糖明显升高,及时给予治疗。这2例患者空腹及葡萄糖负荷后血清Ｃ肽均处于极低水平,糖尿病相关抗体及自身抗体阴性,提示胰岛β细胞完全丧失。这两例患者均诊断为PD-1抑制剂相关1型糖尿病,需要长期餐时胰岛素及长效胰岛素强化治疗；但一例治疗过程中未随访血糖,突然以糖尿病酮症酸中毒起病；一例治疗中随访血糖,发现血糖高及时治疗,避免出现糖尿病急性并发症。因此对于使用PD-1抑制剂治疗的患者需要定期监测患者的血糖,及时发现血糖升高,给予相应治疗,避免出现严重并发症。