胆道闭锁肝纤维化研究进展

胆道闭锁（BA）是严重危及婴幼儿生命健康的消化系统疾病之一,晚期肝脏纤维化是导致患儿死亡的主要原因。在胆道闭锁发病过程中,病毒感染可诱导一系列免疫和炎症反应,导致调节性T细胞（Treg细胞）减少,CD14表达增高,多种炎症通路以及转化生长因子-β（TGF-β）/Smad2/3促纤维化通路被激活。激活的通路产生大量炎性介质损伤肝细胞和胆管细胞,释放各种促炎因子、氧代谢产物和细胞因子,进一步加重肝、胆系统损伤造成肝细胞内环境失衡,失衡的内环境伴随肝实质细胞、肝巨噬细胞、肝内聚集的炎性细胞等发生适应性变性、坏死、增生,导致肝星形细胞（HSCs）激活,HSCs转化为成纤维细胞,促进肝纤维化进程。免疫、炎症损伤、促纤维化通路是导致胆道闭锁肝纤维化肝硬化的三大重要因素。     

HIF-1α和VEGF在胆道闭锁患儿肝组织中的表达及意义

目的研究胆道闭锁(biliary atresia,BA)患儿肝组织中缺氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及与血管生成和纤维化的关系,探讨其在BA发病中可能的作用机制。方法选取胆道闭锁患儿(BA组)肝组织15例、胆管扩张症患儿(CBD组)肝组织10例、BA发展为肝硬化接受肝移植患儿(LT组)肝组织10例。HE、Vimentin染色观察各标本的组织学改变并判定纤维化程度,CD34染色标记血管计数微血管密度(MVD),免疫组化法检测HIF-1α和VEGF在各组肝组织中的表达。结果 CBD组、BA组、LT组微血管密度分别为16.8±1.9、23.2±3.8、25.9±2.1。HIF-1α在肝细胞胞浆和部分胞核中表达,BA组HIF1-α的光密度(0.160 7±0.029 7)高于CBD组(0.150 4±0.146 3)和LT组(0.151 3±0.005 9),P0.05。VEGF在肝细胞、胆管、动脉壁的表达,BA组VEGF的光密度(0.162 9±0.012 9)高于CBD组(0.132 2±0.025 7)和LT组(0.146 2±0.015 2),P0.05。结论 HIF-1α、VEGF可能通过参与BA中的血管生成过程,促进肝纤维化。     

P-Smad 3在胆道闭锁肝纤维化中的作用机制研究

目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、促纤维化通路中TGF-β1、P-Smad3等通路蛋白在胆道闭锁(Biliary atresia,BA)肝纤维化进程中的作用机制。方法选取2010年1月到2015年7月我们收治的胆管扩张症肝活检病例10例,为胆扩组;BA肝活检病例19例,为Kasai组;BA晚期肝移植患者自体肝活检病例11例,为移植组11例。进行苏木素/伊红(HE)、马松(Masson)染色观察肝标本纤维化评价其纤维化程度,免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)染色检测TGF-β1、Smad2-4、P-Smad2-3及人纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)在肝组织中的表达,结合BA肝纤维化病理分级标准探讨TGF-β1等通路蛋白在肝纤维化进程中的作用。结果 HE及Masson:胆扩组偶见纤维细胞增生,Kasai组胶原纤维增生、桥接纤维化现象显著,移植组假小叶显著。免疫组化:①定性分析:胆扩组肝内Smad 2、Smad 4、PAI-1为阳性表达,其余为弱阳性;Kasai组TGF-β1等蛋白均在肝细胞胞质阳性表达,P-Smad 2、P-Smad 3、Smad4在胞核亦呈阳性表达;移植组患儿肝内TGF-β1等蛋白皆为弱阳性表达。②半定量分析:三组中Kasai组TGF-β1、Smad 3、P-Smad 3及PAI-1含量表达明显高于其他两组(P0.05),随着TGF-β1、Smad3、P-Smad3及PAI-1逐渐升高肝纤维化逐渐加重;PSmad3与PAI-1含量大小及变化幅度密切相关,促肝纤维化作用显著;Smad2、P-Smad2、Smad4组间无差异,在通路中连接相关蛋白。移植组TGF-β1等通路蛋白含量均少于Kasai组,随着肝硬化加重而逐渐减少。结论 BA肝内TGF-β1促纤维化通路中TGF-β1、Smad3显著促进肝纤维化,P-Smad3与肝纤维化进程密切相关。     

肺结核短程化疗110例疗效分析

本文对１１０例肺结核短程疗法的临床疗效和随访结果进行了分析，表明无论采用９个月短程疗法或者６个月短程疗法，均可达到良好的治疗目的。随访中未发现复发病例。而且９个月疗程和６个月疗程的临床疗效无显著性差别；但后者的药物副作用反应和对肝的损害发生率较高。     

肿瘤医院设家庭病床的做法

为了改善目前这种医院与人口比例不相适应,病床与患者又相矛盾的普遍现状,使更多的肿瘤病人及时得到治疗,提高社会与经济效益,我院于1984年,在各级领导的支持与关怀下,挖掘潜力,调动积极因素,把医院和医生的职责同社会和病人的需要相结合,改革了医院管理模式,     

先天性上唇正中裂、腭裂1例

该文报道了1例罕见的先天性上唇正中裂、腭裂病例。患儿男, 9个月, 于2021年10月收入天津市儿童医院整形外科。检查见患儿上唇部正中自红唇至鼻部完全裂开, 鼻翼塌陷, 鼻小柱、鼻中隔发育不良, 短小后缩, 口腔内可见上颌骨缺损, 并可见宽大腭部裂隙。予以手术治疗, 重建鼻腔及鼻侧上腭、上唇红唇。术后随访1个月, 恢复良好。     

整合素αvβ8、p38及ERK1/2在胆道闭锁患儿肝脏中的表达及意义

目的 研究转化生长因子（TGF） -β1 通路相关调节蛋白整合素αvβ8、p38 及细胞外调节蛋白激酶 1/2（ERK1/2）蛋白在胆道闭锁（BA）患儿肝脏中的表达情况及在肝纤维化进程中的作用。 方法 选取天津市儿童医院普外科收治的 BA 患儿 15 例为 Kasai 组, 胆管扩张症患儿 10 例为胆扩组; 天津市第一中心医院小儿器官移植科行Kasai 手术后因肝功能衰竭行肝移植的 BA 患儿 10 例为肝移植组。 取患儿肝右叶前缘标本, 行 HE 染色观察肝纤维化程度, 行免疫组化染色检测αvβ8、p38 及 ERK1/2 在肝组织中的表达情况。 结果 HE 染色示, 胆扩组偶见纤维细胞增生; Kasai 组汇管区增宽, 纤维组织增生、桥接纤维化现象普遍, 可见假小叶形成; 移植组汇管区明显增宽, 纤维组织增生较重, 广泛桥接纤维组织形成, 假小叶明显。 免疫组化染色示, 胆扩组αvβ8 和ERK1/2 表达为弱阳性, p38为阴性表达; Kasai 组αvβ8、p38 及 ERK1/2 蛋白均在肝细胞胞质、汇管区胆管上皮细胞胞质及血管内皮细胞胞质中强阳性表达; 肝移植组αvβ8、p38 及 ERK1/2 蛋白皆为强阳性表达。 Kasai 组和肝移植组αvβ8、p38 及 ERK1/2 表达水平明显高于胆扩组（均 P＜ 0.05）, Kasai 组与肝移植组比较差异无统计学意义。 结论 αvβ8、p38 及 ERK1/2 表达在BA 肝纤维化过程中明显增高, αvβ8、p38 及 ERK1/2 可能参与并促进 BA 肝纤维进程。     

肝炎门诊中鉴别胆石病的经验

肝炎门诊中遇到最多的鉴别诊断是胆石病,而在实际工作中最易与胆石病混淆的是急性病毒性肝炎黄疽型(急黄肝)。故特将近期内所遇上述两病各20例作一总结对比。