影响恶性肿瘤诊治的非肿瘤性疾病分析

  目的  了解恶性肿瘤患者合并的非肿瘤性疾病情况,探讨非肿瘤性疾病对肿瘤患者诊疗方案的影响。  方法  收集2013年1月1日至2017年12月31日北京大学肿瘤医院住院患者经院际会诊的1 323例病历资料,筛选其中合并非肿瘤性疾病的病例。回顾性分析该组患者的临床病历资料,探讨非肿瘤性疾病在肿瘤诊治过程中的影响。  结果  本研究1 323例院际会诊病例中,筛选出非肿瘤性疾病1 153例（87.2%）,其中男性773例（67.0%）,女性380例（33.0%）。年龄为14~90岁,中位年龄62岁。原发肿瘤类型包括:肺癌、胃癌、淋巴瘤、结直肠癌、食管癌、乳腺癌、恶性黑色素瘤、肝癌、胆管癌/胆囊癌、胰腺癌和其他肿瘤。非肿瘤性疾病情况为心血管疾病356例（30.9%）,呼吸系统疾病196例（17.0%）,消化系统疾病107例（9.3%）,皮肤病及性病81例（7.0%）,神经系统病变74例（6.4%）,泌尿系统疾病72例（6.2%）,血液系统疾病70例（6.1%）,内分泌与代谢性疾病47例（4.1%）,自身免疫性疾病23例（2.0%）,其他疾病127例（11.0%）。直接影响肿瘤诊疗方案的制定为771例（66.9%）;不影响方案的制定为313例（27.1%）;不确定/无法判断的为69例（6.0%）。  结论  心血管疾病是恶性肿瘤患者合并的主要非肿瘤性疾病。非肿瘤性疾病是影响恶性肿瘤诊疗方案制定的重要因素。      

急性心肌梗死尿激酶溶栓治疗及并发事件的处理措施

目的:研究分析急性心肌梗死采用尿激酶溶栓治疗的临床效果,对溶栓过程中并发事件的护理措施进行总结.方法:选取急性心肌梗死患者45例,采取尿激酶进行静脉溶栓,并对溶栓过程中各种并发事件如心源性休克、再灌注性心律失常等进行护理干预,主要措施包括动态监测心率、准备除颤仪、密切观察溶栓期间生命体征变化、定时检测心肌酶谱以及饮食、心理干预.记录溶栓治疗效果,并对护理方法进行总结.结果:45例患者溶栓后2h再通率为84.4%(38/45),4h再通率为93.3%(42/45).溶栓过程中发生再灌注性心律失常10例,心力衰竭1例,消化道出血1例.3例冠脉未通的患者均在溶栓后12h内死亡.结论:对急性心肌梗死及时采用尿激酶溶栓治疗有助于改善预后,溶栓治疗期间科学合理的护理干预可减少并发事件的发生,保障治疗安全.     

造血干细胞移植后出血性膀胱炎多因素分析

本研究探讨造血干细胞移植后出血性膀胱炎（HC）发生的相关因素。对北京大学第一医院2003年7月-2009年8月收治的188例造血干细胞移植（HSCT）患者的资料进行了回顾性分析。以移植后180天为随访终点,对全部188例患者和其中150例异基因HSCT患者的临床资料,分别采用Cox回归模型分析与HC发生相关的危险因素。结果表明：①188例HSCT患者中,HC发生率为27．12％（51／188）。单因素分析显示,性别（男性RR=1．673,P=0．076）、异基因HSCT（RR=1．848,P=0．061）与HC的发生相关。多因素分析显示,只有异基因HSCT是HC发生的独立危险因素（RR=4．508,P=0．037）。②异基因HSCT的患者HC发生率32．67％（49／150）,其中Ⅱ-Ⅳ级HC发生率28．00％（42／150）。单因素分析提示,单倍体相合或非血缘供者（RR2．444,P=0．018）、尿巨细胞病毒（CMV）阳性（RR2．059,P=0．021）及血、尿CMV同时阳性（RR2．497,P=0．003）是Ⅱ-Ⅳ级HC发生的危险因素。患者中年龄26—40岁（与≤25岁或≥41岁相比,RR0．454,P=0．056）、预处理方案含氟达拉滨（Flu）（RR=0．504．P=0．059）、TBI（RR0．185,P=0．095）的患者Ⅱ-Ⅳ级的HC发生率有下降的趋势;预处理应用环磷酰胺（RR2．015,P=0．063）、使用抗人胸腺球蛋白（ATG）（RR2．343,P=0．054）、合并血CMV阳性（RR2．123。P=0．088）时Ⅱ-Ⅳ级HC的发生有增加的趋势。多因素分析显示,血、尿CMV同时阳性（RR2．269,P=0．008）、预处理未使用Ru（RR=2．106,P=0．040）是Ⅱ-Ⅳ级HC发生的独立危险因素,而使用ATG（RR=2．154,P=0．083）的患者Ⅱ-Ⅳ级HC的发生有增加的趋势。结论：异基因造血干细胞移植后HC发生率高,血、尿CMV同时阳性、预处理中未使用Flu是Ⅱ-Ⅳ级HC发生的独立危险因素,而使用ATG后Ⅱ-Ⅳ级HC发生有增加的趋势。     

肺癌合并静脉血栓栓塞症患者的诊疗特点

目的 探讨静脉血栓栓塞症（VTE）对肺癌患者原发疾病诊疗方案的影响。方法 回顾性分析北京大学肿瘤医院收治的肺癌患者中，发生VTE患者的临床资料。计算肺癌患者VTE的发生率，分析VTE对原发疾病肺癌的影响。结果 1766例肺癌患者中有115例（6.5%）发生VTE，其中男性78例（67.8%）。深静脉血栓82例（71.3%）、肺栓塞21例（18.3%）、肺栓塞合并深静脉血栓12例（10.4%）。症状性VTE 74例（64.3%）。102例（88.7%）患者进行抗血栓治疗。在抗血栓治疗的患者中，97例（95.1%）患者使用药物治疗，其中65例（67.0%）患者使用了足量或标准剂量。52例（45.2%）患者VTE治疗后显效或者有效，32例（27.8%）经治疗后无效或者恶化，31例（27.0%）未复查或者情况不详。11例（9.6%）患者在抗血栓治疗中发生出血等不良反应。30例（26.1%）患者因为VTE导致抗肿瘤治疗方案改变。结论 VTE是肺癌患者的常见并发症。肺癌合并VTE患者的抗血栓治疗情况复杂，治疗效果不理想，出血等不良反应风险较高。VTE严重影响原定抗肿瘤治疗方案的实施。     

rhG-CSF对健康供者T细胞CCR5表达的不同调控及其与急性移植物抗宿主病的相关性研究

探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对健康供者T细胞趋化因子受体CCR5表达的影响及其与急性移植物抗宿主病(aGVHD)的相关性,从而了解rhG-CSF动员在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后诱导免疫耐受的机制。选取68名亲缘allo-HSCT健康供者及相应的68例受者为研究对象,应用流式细胞技术测定健康供者rhG-CSF动员前后外周血CD4+和/CD8+T细胞表面CCR5的表达,比较其变化。根据动员前后供者外周血CD4+/CD8+T细胞表面CCR5的表达变化情况,将其中可供分析的62例供者分为表达下调组和未下调组,比较两组受者II-IV度aGVHD的累计发生率。结果表明,与动员前外周血相比,rhG-CSF动员后的外周血中CD4+和CD8+T细胞表面CCR5表达均值无明显变化,但在不同个体之间表现出明显的不一致性。34例(50%)供者CD4+细胞CCR5表达下调,50%表达不变或上调,而42例(61.8%)供者CD8+T细胞CCR5表达下调,26例(38.3%)供者CCR5表达不变或上调。分析可供评价的62例移植患者表明,供者CD4+T细胞CCR5下调组受者II-IV度aGVHD发生率较未下调组明显降低(16.6%vs 43.3%,P=0.032),而CD8+T细胞CCR5下调组受者II-IV度aGVHD的累计发生率较未下调组呈现增高趋势(37.8%vs 16.0%,P=0.065)。结论:rhG-CSF动员影响T细胞表面CCR5的表达,而这些作用可能影响T细胞体内迁移行为,减少T细胞向GVHD靶器官聚集,从而降低allo-HSCT后aGVHD的发生率。     

40例TKI治疗失败的晚期NSCLC再服TKI疗效分析

  目的  EGFR-TKI治疗曾经有效的NSCLC患者, 在TKI治疗失败后再次选用TKI治疗仍有部分患者可再次临床获益。本文通过回顾性研究验征再服T KI的疗效, 并力图发现与再服TKI疗效有关的临床因素, 以及两次TKI治疗的间隔期是否影响再服TKI的疗效。  方法  2003年3月~2012年3月经治的40例初始TKI治疗失败后再服TKI的NSCLC患者, 分析其临床因素与再服TKI治疗PFS的相关性。  结果  全组患者自初始TKI治疗起中位生存期为29个月(95%CI:21.67~36.33), 自再次TKI治疗起中位生存期为13个月(95%CI:8.65~17.35)全组再服TKI治疗的中位PFS为2个月(1~2个月), 疾病控制率为50%。两次TKI治疗间歇期长于1、2、3个月组再服TKI治疗的PFS相比相应的不足1、2、3个月组无统计学差异(P>0.05), 间歇期进行化疗组再服TKI的中位PFS短于未化疗组, 但差异无统计学意义(1个月vs.4个月, P=0.650)。  结论  初始TKI治疗有效的患者, 再次使用TKI类药物仍有部分患者可达到临床获益再次使用TKI治疗的疗效与两次T KI治疗间的间歇期长短无关。      

异基因造血干细胞移植后急性GVHD患者血浆趋化因子的变化及临床意义

本研究旨在观察和比较Allo-HSCT后发生GVHD的患者血浆中趋化因子含量的变化,并分析其与GVHD发生的关系,以探索对GVHD具有诊断意义的生物标志物。从26名allo-HSCT患者抽取26份血样用于研究,其中发生aGVHD的患者血浆13份作为研究组,未发生aGVHD的患者血浆13份作为对照组,比较了两组患者的临床特点;用ELISA蛋白芯片法测定了这些样本中40个趋化因子的含量,采用SAM分析、聚类分析和t检验比较了两组间各因子的含量的变化。结果发现,HCC-1、MIF、IP-10、ITAC、TARC和NAP-2水平在两组间存在显著性差异,其中MIF在移植后患者的血浆中的含量极高,而TARC在两组间的差别达10倍以上。结论:上述趋化因子血浆浓度在移植前后的变化可作为判断aGVHD是否存在的依据,但它们确切的病理生理意义有待进一步研究。