排序方式: 共有30条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
[目的]探讨甲状腺间变癌的临床病理特征和免疫组化结果的意义。[方法]光镜观察和免疫组织化学SP法检测15例甲状腺间变癌。[结果]甲状腺间变癌的病理分型为梭形细胞型、巨细胞型和混合细胞型。15例中免疫组化阳性表达率分别是:Vimentin86.6%(13/15)、CK73.3%(11/15)、CEA60.0%(9/15),CD68 6.6%(1/15);TG和降钙素均为阴性。2例伴有乳头状癌其中Vimentin和CK均阳性;1例伴破骨样巨细胞CD68阳性。[结论]甲状腺间变癌是上皮源性、恶性度高的肿瘤。熟悉其形态特征.结合免疫组化对诊断甲状腺间变癌具有重要意义。 相似文献
2.
3.
目的:探讨237例恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)的临床病理特点.方法:收集237例不同部位MM病例,复习其临床资料、HE形态,其中128例行免疫组织化学检测.结果:本组109例(45.99%,109/237)根据病史、发病部位、HE形态直接诊断;其余128例(54.01%,128/237)由于形态不典型、黑色素稀少或无色素,做免疫组织化学确诊,其中HMB45阳性率79%(101/128)、melan-A阳性率81%(104/128)、S-100阳性率90%(115/128).结论:MM的病理形态多样,免疫组织化学检测有助于诊断,其发病机制及临床治疗有待进一步探讨. 相似文献
4.
5.
背景与目的:组蛋白修饰是非常重要的表观遗传修饰形式,组蛋白甲基化修饰酶基因的异常表达与多种疾病及癌症的发生、发展有关。探讨直肠癌患者肿瘤组织的组蛋白甲基转移酶hSETD1A表达水平与临床预后的相关性。方法:选取2012年1月-2014年6月福建省肿瘤医院有详细临床资料和预后随访信息的直肠癌患者肿瘤组织切除标本141例及癌旁组织标本50例。采用免疫组织化学法检测h SETD1A的表达情况,分析其与直肠癌临床病理学特征(年龄、性别、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移、神经累及等参数)及预后的关系。结果:肿瘤组织中h SETD1A的阳性表达率明显高于癌旁组织(75.2%vs26.0%,P<0.001)。此外,其阳性率的高低还与患者性别及肿瘤分化程度的不同相关(P=0.009)。而与年龄、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移、TNM分期、神经累及、脉管癌栓、血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)及CA19-9水平无关。生存分析结果显示,h SETD1A阳性组的5年生存率明显低于h SETD1A阴性组(64.4%vs 76.5%,P=0.036)。多因素COX回归分析显示,h SETD1A表达和T分期、淋巴结转移状况(N分期)是直肠癌的独立预后因素。结论:肿瘤组织hSETD1A的表达水平与直肠癌患者的预后密切相关。 相似文献
6.
目的:检测胰腺癌组织中MMP16蛋白表达情况,探讨其在胰腺癌发生、发展中的作用、及其临床意义。方法:应用免疫印迹法检测8对胰腺癌/癌旁组织中MMP16蛋白的表达情况;应用免疫组化EnVision法检测49例胰腺癌组织中MMP16蛋白的表达情况,分析其与临床病理因素的关系。结果:免疫印迹法检测显示,胰腺癌组织MMP16蛋白的相对表达量均高于相应癌旁组织(8/8);免疫组化检测显示,在胰腺癌组织中MMP16蛋白的表达率为85.7%(42/49),而在癌旁正常组织中MMP16蛋白表达率为9.1%(3/33);MMP16蛋白在癌组织中的表达率明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。MMP16表达与胰腺癌的组织分化程度、临床分期、淋巴结转移有关;该三因素的分组间均有统计学差异(P<0.05)。结论:MMP16在胰腺癌组织中呈高表达,因此可能在胰腺癌的发生、发展中起重要作用。 相似文献
7.
目的:探讨非小细胞肺癌患者肿瘤组织中EGFR和KRAS基因各亚型突变情况。方法:应用直接测序方法检测非小细胞肺癌石蜡组织中1273例EGFR基因和1062例KRAS基因突变情况。结果:非小细胞肺癌肿瘤组织中EGFR基因总突变率为36.68%(467/1273),外显子18、19、20和21的突变率分别为1.02%(13/1273)、18.93%(241/1273)、2.59%(33/1273)和15.95%(203/1273);EGFR基因各外显子之间双重突变共17例(1.34%),其中18外显子与20外显子双重突变3例(0.24%),19外显子与20外显子双重突变7例(0.55%),19外显子与21外显子双重突变4例(0.31%)和20外显子与21外显子双重突变3例(0.24%);EGFR基因各外显子内双重突变共2例(2.18%),均为21外显子双重突变。KRAS基因总突变率为3.01%(32/1062),外显子2的密码子5、12、13和25的突变率分别为0.09%(1/1062)、2.64%(28/1062)、0.18%(2/1062)和0.09%(1/1062),外显子3密码子61的突变率为0.09%(1/1062)。结论:非小细胞肺癌患者中EGFR基因存在较高的突变率,尤其为19和21外显子突变,其基因突变亚型分类能指导EGFR-TKI的肿瘤靶向治疗,KRAS基因突变率虽低但不容忽视,其基因突变预示着EGFR-TKI原发耐药。 相似文献
8.
目的:探讨肺血管瘤样纤维组织细胞瘤(angiomatoid fibrous histiocytoma,AFH)的临床特点、组织病理学及分子病理学特征。方法:收集1例肺AFH,进行光镜观察、免疫组织化学染色及EWSR1基因检测并复习相关文献。结果:镜下观肿瘤周围可见不完整纤维性假包膜,并见不等量淋巴细胞和浆细胞浸润,在肿瘤周围形成淋巴组织套;肿瘤内见散在假血管性腔隙;肿瘤细胞呈漩涡状、束状、席纹状排列,细胞核呈梭形、圆形和卵圆形,有一定异型性,罕见核分裂象与坏死。免疫表型:肿瘤细胞Vimentin和CD99均呈弥漫阳性,Ki-67增殖指数为5%。结论:血管瘤样纤维组织细胞瘤是一种罕见的交界性肿瘤,其诊断主要依靠病理形态学特征,免疫组织化学标记及FISH检测EWSR1基因有助于诊断和鉴别诊断;局部适当扩大切除,术后随访患者是主要处理原则。 相似文献
9.
目的:研究组蛋白赖氨酸特异性脱甲基酶1(1ysinespecificdemethylase1,LSDl)在食管鳞癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系,并探讨其与预后的相关性。方法:收集2005—01—01—2006—12—31在福建省肿瘤医院胸外科接受食管癌三野根治术且术前未接受放疗或化疗的食管鳞癌患者135例。免疫组化检测135例食管鳞癌及其配对癌旁正常食管黏膜组织的LSDl表达水平。运用Y。检验分析肿瘤组织LSDl表达与临床病理因素的关系。运用Kaplan-Meier方法和Log—rank检验分析肿瘤组织LSDl表达与患者术后总生存时间的关系。采用Cox模型对食管癌患者预后相关因素进行多因素回归分析。结果:食管鳞癌组织LSDl强阳性表达率为53.3%,在正常食管黏膜组织中为7.6%,差异有统计学意义,x2=9.016,P=0.002。LSDl高表达与性别(x2=0.396,P=0.546)、年龄(x2=2.530,P=0.123)、T分期(x2=1.264,P=0.286)、淋巴结转移(x2=1.136,P=0.343)、TNM分期(x2=0.396,P=0.546)和分化(x2=0.415,P=0.537)无显著相关性,而与生存时间是否超过5年(x2=6.699,P=0.013)显著相关。Cox多因素回归分析显示,淋巴结转移(p=0.001)、肿瘤浸润深度(P=0.004)和LSDl表达水平(P=0.020)是食管鳞癌患者的独立预后因素。生存分析提示,LSDl强阳性组患者预后明显差于LSDl弱阳性组患者,P=0.008。亚组分析显示,在有淋巴结转移的患者中,肿瘤LSDl强阳性与患者预后相关,P=0.014;而在无淋巴结转移的患者中,LSDl强阳性与预后无显著相关性,P=0373结诊.T-Snl在仓管鳞痛钼织申表达上调.其强阳性表达与不良预后相关。 相似文献
10.
目的:探讨系统性间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)的免疫组织化学特征.方法:回顾性分析48例系统性ALCL的免疫组织化学和10例系统性ALCL原位杂交技术检测EBER(EBV-encoded small RNA)的结果.结果:48例系统性ALCL的肿瘤细胞均表达CD30,而间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)在41.7%(20/48)的病例阳性,其他指标阳性率为CD2为65.0%(26/40),CD3为36.2%(17/47),CD4为72.7%(16/22),CD5为42.9%(15/35),CD7为16.7%(5/30),上皮细胞膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)为65.6%(21/32),T细胞胞质内抗原(T-cell intracellular antigen-1,TIA-1)为79.2%(19/24),颗粒酶B(granzyme B-producing Breg,GrB)为70.0%(14/20).所有病例的B细胞标志(CD20,PAX5,CD79a)均阴性.10例系统性ALCL有2例出现部分肿瘤性大细胞EBER阳性.结论:CD30和ALK是诊断ALCL关键及较为特异的免疫指标;有时出现人类疱疹病毒第四型(Epstein-Barr virus,EBV)感染并不能排除ALCL的诊断. 相似文献