腹腔镜结肠直肠癌切除术22例报告

目的 总结和探讨腹腔镜下结直肠癌切除术的临床效果。方法 对22例结直肠癌患者采用腹腔镜行结肠直肠癌切除术的临床资料进行分析。结果 本组全腹腔镜切除术19例，腹腔镜辅助切除术2例，手辅助腹腔镜Miles术1例；其中保肛手术10例，全直肠系膜切除术(TME)7例；无中转手术，无手术死亡。术后因肿瘤转移死亡2例，其余患者未见肿瘤的复发和转移。结论 在腹腔镜下行结直肠癌根治术是安全、可行的。     

p27KIP1过表达对人胃癌细胞的细胞周期和细胞凋亡的影响

目的研究p27KIP1基因对胃癌细胞的细胞周期和细胞凋亡的潜在作用. 方法采用脂质体转染法将p27KIP1全长cDNA转入胃癌细胞系SCG7901中,通过Western Blot以及RNA斑点杂交检测p27KIP1基因在蛋白质和mRNA水平的表达;细胞活力实验和软琼脂集落形成实验显示转染p27KIP1基因对细胞增殖的作用;DNA电泳、流式细胞仪、TUNEL染色及透射电镜等方法观察目的基因对该细胞的细胞周期和细胞凋亡的影响. 结果转染p27KIP1的SCG7901细胞在mRNA和蛋白质水平均有高水平p27KIP1的表达.细胞活力检测显示在外加Zn离子48h后细胞生长被抑制42%;软琼脂集落形成率明显少于亲代细胞(P<0.01);p27KIP1的过表达能够显著地增加G1期的细胞数,由33.68%增加到69.29%,P<0.01;在G1期前出现1个亚二倍体的凋亡峰,占14.68%,并且凋亡指数也显著增加(P<0.01).结论 p27KIP1基因能够诱导SCG7901细胞凋亡和细胞周期在G1期延长.因此,p27KIP1基因可能成为肿瘤基因治疗的靶基因.     

骶神经调节术治疗顽固性便秘疗效观察

目的：观察骶神经调节术（SNM）治疗顽固性便秘的临床效果。方法第四军医大学西京消化病医院消化外科于2013年1月至2014年1月期间,采用骶神经调节测试系统经皮穿刺,刺激第3骶神经根,治疗7例复杂便秘患者,其中4例患者既往进行过至少1次的便秘手术。通过排粪日记、Cleveland便秘评分及视觉模拟评分（VAS）进行疗效评价。结果7例患者在接受体外临时测试治疗后,便秘症状均明显改善。其中6例接受永久性骶神经调节器植入术,围手术期未见并发症。术后随访中位时间4（2～12）月,6例患者的每周排粪次数由治疗前（0．6±0．5）次／周,增加到（8．0±2．5）次／周（P＜0．01）;排粪时间从（22．9±11．5） min减少到（3．7±0．8） min（P＜0．01）;Cleveland便秘评分从（24．6±4．2）分下降到（9．0±0．9）分（P＜0．01）;VAS评分从（8．1±0．9）分增加到（82．5±5．2）分（P＜0．01）。结论 SNM是治疗顽固性便秘的一种微创而安全有效的新方法。     

Bax overexpression enhances apoptosis induced by adriamycin in HCC-9204 cells

Objective:To investigate the effect of overexpression of Bax to the sensitivity of human HCC-9204 cells to adriamycin (ADR). Methods:Human cultured hepatocellular carcinoma cell line HCC-9204 was exposed in vitro to adriamycin for various time. An inducible vector containing Bax gene,with ZnSO4 as external inducer was constructed. Cell apoptosis was ascertained by morphological criteria,detection of apoptotic DNA fragmentation by TUNEL assay and flow cytometry. Tetrazolium blue (MTT) assay was used to evaluate the differences in drug sensitivity of HCC-9204 cells after Bax-transfection. Results:HCC-9204 cells treated with adriamycin at 20μmol/L showed extensive cell death. TUNEL assay showed nucleus fragmentation. And apoptotic peak was also shown by flow cytometry. FACS analyses showed a significant sub-G1 peak and apoptosis in 31% cells at 24h after treatment. Furthermore, the time-course of cell viability following exposure of HCC-9204/Bax cells to adriamycin showed that Bax was able to significantly decrease cell survival following exposure to adriamycin.Conclusion: These results indicate that apoptosis can be induced effectively by adriamycin and overexpression of Bax can sensitize HCC-9204 cells to apoptosis induced by adriamycin.     

物理诊断学教学的体会

诊断学是基础医学与临床医学之间的一门桥梁课,是学习临床医学课程的基础.结合实际工作,从加强教员岗前培训、丰富教学方法、加强学生技能训练及临床思维的培养等几方面入手,系统阐述了如何提高物理诊断学的教学质量.     

基于模块化多电平变换器的电流滞环跟踪型并网控制策略

基于电流滞环型双闭环并网控制策略运用于模块化多电平变换器(MMC),实时监测电网电压、并网电流与给定电流误差,从而决定其网侧输出电压,使得并网电流快速、高效地跟踪给定电流;同时对并网电流脉动频率、开关频率做了详细分析,证明了该策略优越性。建立虚拟子模块,在此基础上根据子模块电容电压大小排序和桥臂电流方向,不断改变虚拟子模块与实际子模块驱动信号的循环映射关系,达到子模块电容电压动态平衡的目的。该控制方法适用于任意单元级联和任意电平数。设计了一台五电平MMC的实验样机对上述控制方法进行了实验验证。     

青蒿琥酯对大鼠小肠移植急性排斥反应的作用

背景：随着强效、特异免疫抑制剂的问世,小肠移植的成活率有了一定程度的提高。但这些免疫抑制剂的不良反应及昂贵的治疗费用,让很多患者难以承受。所以,选择有免疫抑制作用的中药在临床上应用是很有意义的。青蒿琥酯有免疫抑制作用,可以减轻小肠移植急性排斥反应,提高小肠移植的成功率。 目的：观察青蒿琥酯在大鼠小肠移植急性排斥反应中的作用及其机制。方法：选用封闭群SD大鼠和Wistar大鼠建立同种异基因小肠移植模型,随机分为3组：①同基因移植组（SD→SD）。②异基因移植组（Wistar→SD）。③异基因移植＋青蒿琥酯治疗组（Wistar→SD＋青蒿琥酯60 mg/（kg？d）,腹腔注射）。〈br〉 结果与结论：同基因移植组大鼠存活均超过10 d,并于第10天全部处死。异基因移植组大鼠平均存活（6.7±0.58） d,治疗组大鼠平均存活（8.50±0.74） d,两组间比较差异有显著性意义（P＜0.01）。病理组织学检查显示同基因移植组标本无明显排斥征象,异基因移植组标本在术后第3,5,7天分别符合轻、中、重度排斥反应,治疗组部分标本有轻度排斥表现,但出现较晚、程度较轻。ELISA 法检测显示异基因移植组血清白细胞介素2、γ-干扰素表达水平在术后均显著高于其他2组（P＜0.01）,治疗组血清白细胞介素2表达水平与同基因移植组比较亦有升高,但差异无显著性意义（P＞0.05）,治疗组血清γ-干扰素表达水平高于同基因移植组（P＜0.05）。结果可见青蒿琥酯对大鼠小肠移植急性排斥反应有抑制作用,其作用机制可能与抑制白细胞介素2、γ-干扰素等细胞因子的分泌表达有关。     

外源性p27kip1基因表达对人肝癌细胞生长抑制作用

目的: 研究p27kip1基因对人肝癌细胞的生长抑制作用. 方法: 采用可诱导性真核表达载体pMD-kip1,脂质体转染法将p27kip1全长cDNA转入肝癌细胞系HCC-9204中,通过外加Zn离子诱导目的基因的表达. 免疫印迹分析及RT-PCR检测p27kip1基因在蛋白质和mRNA水平上的表达;细胞活力实验检测转染p27kip1基因对细胞增殖的作用;并将转染的肝癌细胞接种于裸鼠皮下,观察该肿瘤细胞的致瘤情况. 结果: 转染p27kip1的HCC-9204细胞在mRNA和蛋白质水平均显p27kip1高表达. 细胞活力检测显示在外加Zn离子48 h后,细胞生长被抑制35%;转染p27kip1的HCC-9204细胞在裸鼠体内的致瘤能力明显下降[(0.62±0.12) vs (1.31±0.17), P<0.01 )]. 结论: 外源性p27kip1基因表达能够抑制人肝癌细胞的恶性增殖和致瘤性.     

Apr-1基因对胆管癌细胞QBC939细胞周期的调节机制研究

目的 研究Apr-1基因对胆管癌细胞的细胞周期调节作用及机制.方法 采用脂质体介导法将Apr-1基因转染胆管癌细胞系QBC939,建立稳定表达Apr-1基因的细胞模型(QBC939-Apr-1).运用RT-PCR检测转染前后QBC939细胞系中Apr-1 mRNA的表达;流式细胞分析以及生长曲线等方法观察目的 基因对该细胞系的细胞周期的影响.采用细胞周期基因芯片,观察Apr-1基因对细胞周期相关基因表达的调节作用.结果 Apr-1基因在QBC939细胞系中呈阴性表达,转染Apr-1基因的QBC939-Apr-1细胞出现了Apr-1 mRNA的表达,成功建立了稳定表达Apr-1基因的细胞模型,该细胞模型表现出细胞生长受抑,细胞周期显示G2期细胞由9%增加至13%(P＜0.01).细胞周期抑制;并且细胞周期基因芯片检测结果发现:Skp2、UBE基因的表达水平出现明显上调,而CDC6、Cyclin H等25种基因的表达下降,其中MRE11A、CKS2、CDK8、CDC45下调在3倍以上.结论 Apr-1基因在体外能够使QBC939细胞的细胞周期在G2期延长,出现细胞周期多种调节基因的表达差异.

Abstract：

Objective To investigate the role and the mechanism of Apr-1 gene on cholangiocarcinoma QBC939 cell lines proliferation and cell cycle regulation. Methods Apr-1 gene was transfected into QBC939 cells by using liposomes to establish a QBC939 cell model ( QBC939-Apr-1 ) stably expressing Apr-1 gene. Apr-1 mRNA expression and the changes in cell cycle and cell growth of QBC939 cells were analyzed by RT-PCR, flow cytometry ( FCM ) and growth curve before and after transfection. The regulatory effect of Apr-1 gene on the expression of cell cycle-related genes was investigated in QBC939 cells before and after Apr-1 transfection using cell cycle gene microarrays. Results Significant suppression of cell growth was observed with the cell model stably expressing Apr-1 gene. Apr-1 over-expression caused cell arrest from 9% to 13% (P ＜0. 01 ) increase in G2 population. Cell cycle gene microarrays demonstrated that the expression of Skp2 、UBE1 was up-regulated, while the expression of MRE11A 、CKS2 、CDK8 、CDC45 was down-regulated by more than 3 folds. Conclusions Apr-1 gene suppresses QBC939 cell proliferation in vitro, QBC939 cells presented with differences in the expression of cell cycle-related genes after Apr-1 gene transfection.