缺氧对卵巢癌细胞Caov-3转移特性的影响

目的探讨缺氧条件对卵巢癌细胞Caov-3体外黏附和迁移能力的影响。方法在常氧和缺氧条件下培养卵巢癌细胞Caov-3,分别用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和细胞迁移试验测定常氧和缺氧条件下培养的Caov-3细胞体外黏附和迁移能力。结果缺氧条件下,Caov-3细胞在Matrigel和纤维连接蛋白Fn基质上黏附数量增加,黏附促进率分别为17.1%和15.2%,与常氧条件下比较有显著性差异(P<0.05)。缺氧条件下,Caov-3细胞在Matrigel基质上迁移距离增大,分别为258.8±19.5μm和331.3±24.4μm,迁移促进率为28.0%,与常氧条件下比较有显著性差异(P<0.05)。结论缺氧环境对卵巢癌细胞Caov-3体外黏附和迁移具有明显的促进作用。     

宫颈癌细胞中DAPK1基因CpG岛甲基化及其表达

目的 :探讨宫颈癌细胞中凋亡相关蛋白激酶 1(DAPK1 )基因CpG岛甲基化及其表达与宫颈癌的相关性 .方法 :应用甲基化特异性PCR和SABC免疫组化方法 ,检测 32(鳞癌 1 8,腺癌 1 4 )例宫颈癌组织DAPK1基因CpG岛甲基化修饰及蛋白表达 .结果 :宫颈癌中DAPK1基因甲基化扩增阳性率明显增高 5 6 .3% ,与正常宫颈比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,鳞癌与腺癌甲基化扩增阳性率无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;宫颈癌中DAPK1蛋白表达阳性率降低 1 5 .6 3% ,与正常宫颈比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,鳞癌和 7例与腺癌无显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :DAPK1基因CpG岛异常甲基化修饰能抑制DAPK1的转录 ,使DAPK1蛋白不表达 ,丧失抑癌作用 ,是促进正常宫颈上皮细胞癌变的一个重要因素     

Increased apoptosis in third-trimester placental tissue from gestations complicated by PIH

Objective: To investigate a possible role of apoptosis in the pathophysiologic mechanisms of PIH ( pregnancy-induced hypertension syndrome). Methods: In this study, placental samples were obtained from 16 uncomplicated third-trimester pregnancies and from 16 cases of PIH. We used light microscopy, electron microscopy to identify apoptosis. Light microscopy was used to quantify their incidence of apoptosis. Electron microscopy was used to confirm the occurrence of apoptosis. Results: Apoptosis has been conclusively demonstrated within human third-trimester placental tissue. Medians and interquartile ranges of normal placenta (n = 16) was 0. 12% (0. 08% -0. 19% ) ; Medians and interquartile ranges of PIH group (n = 16) was 0. 37% (0. 15% -0.49% ). Compared to normal placentas, the incidence of apoptosis was higher in placentas from gestations complicated by PIH ( P < 0. 05 , T'-test). Conclusion: Placental apoptosis increases significantly in PIH, and it may play a role in the pathophysiologic mechanisms     

人卵泡液中干细胞因子水平及其对卵泡发育的影响

目的 :探讨人卵泡液中是否存在干细胞因子 (SCF)及其与卵泡发育的关系 .方法 :采用夹心ELISA方法检测 3 0例进行体外受精 胚胎移植 (IVF ET)患者超促排卵前、取卵时血清与卵泡液中SCF的水平 .结果 :①取卵时卵泡液中SCF水平 (5 14± 67)ng·L 1,显著高于同期血清水平 (3 95± 4 9)ng·L 1,差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ;②取卵时血清中SCF水平与超促排卵前血清中SCF水平相比 ,差别无显著性 [(3 95± 4 9)ng·L 1,(3 74± 3 6)ng·L 1,P >0 .0 5 ];③高、中反应型组卵泡中SCF水平 [(5 64± 64)ng·L 1,(5 3 2± 5 5 )ng·L 1]与低反应型 (3 5 2± 78)ng·L 1相比 ,差别有显著性 (P <0 .0 1) ,且与卵泡发育数目之间呈正相关 (r =0 .4 12 ,P <0 .0 5 ) .结论 :卵泡液中SCF可能来自于卵泡本身 ,而非血浆渗透 .SCF参与人卵泡发育的调控     

CDH1基因启动子甲基化在上皮性卵巢癌转移方面的研究

目的探讨CDH1基因启动子甲基化对上皮性卵巢癌转移的影响。方法采用免疫组织化学方法检测38例正常卵巢上皮和80例上皮性卵巢癌组织中E-钙黏附素（E-cadherin）表达；应用甲基化特异的PCR（MSP）检测上述组织中CDH1基因启动子区甲基化；应用5-氮-2＇-脱氧胞苷（5-aza-CdR）使SKOV3细胞去甲基化，观察SKOV3细胞体外侵袭性的改变，并通过RT-PCR检测CDH1基因的改变。结果E-cadherin在正常卵巢组织中表达明显高于上皮性卵巢癌（P〈0．05）。34例CDH1基因启动子区甲基化全部出现在卵巢癌组织中，有淋巴结转移组织中甲基化明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05），而CDH1基因启动子区有甲基化的卵巢癌组织中E-cadherin表达明显降低（P〈0．05）。经5-Aza-CdR处理后的SKOV3细胞体外侵袭性降低（P〈0．01），CDH1基因的表达明显上调（P〈0．01）。结论E-cadherin表达降低与上皮性卵巢癌转移关系密切，CDH1基因启动子区甲基化可能是导致E-cadherin蛋白表达减低的重要原因之一，因此启动子区甲基化与上皮性卵巢癌转移有关。     

雌性大鼠下丘脑5-羟色胺1A和2A受体亚型的定位分布

本研究应用免疫细胞化学技术观察了雌性成年SD大鼠下丘脑内5-HT1A受体亚型(5-HT1AR)和5-HT2AR免疫阳性结构的分布。结果显示:5-HT1AR免疫阳性神经元在视前区大细胞核、视前室周核、视上核和下丘脑外侧前核等核团内密集分布。在内侧视前核、外侧视前区、下丘脑室周核、下丘脑外侧区、背内侧核、腹内侧核、结节核、结节乳头体核、乳头体内侧核和乳头体外侧核等结构内也有较多的分布;而在正中视前核、视交叉上核、下丘脑室旁核、下丘脑背侧核、弓状核、乳头体上核和乳头体前核等部位有散在的分布。与5-HT1AR不同,5-HT2AR免疫阳性反应产物主要见于纤维和终末,阳性胞体少且染色淡。5-HT2AR阳性胞体见于下丘脑室旁核、视上核、腹内侧核、结节核、视前内侧区、外侧区、外侧前核、下丘脑背内侧核等处。另外,在视前区前内侧视前核、视交叉上核背侧和外侧可见围绕血管分布、密集成团簇状、带有大小不同膨体的阳性神经纤维缠结。本文结果提示5-HT1AR阳性结构广泛地分布于大鼠下丘脑,而5-HT2AR在下丘脑分布较为局限。二者不同的分布特点,提示它们可能介导5-HT在下丘脑的不同生理功能。     

补肾中药佳蓉片对去势小鼠骨丢失的预防作用

目的　研究补肾中药佳蓉片 (JRP)对模型小鼠骨质疏松的影响 .方法　雌性昆明小鼠 6 0只随机分为 6组 ,行去卵巢术或假手术 .处理后分组为 :去卵巢组 (OVX) ,假手术组(Sham) ,去卵巢分为佳蓉片低剂量组 (JRP- L,10 0 mg·d- 1 ) ,佳蓉片中剂量组 (JRP- M,2 0 0 mg· d- 1 ) ,佳蓉片高剂量组 (JRP- H,40 0 mg· d- 1 )和 17β雌二醇组 (E2 ,10 μg·d- 1 ) .手术后灌胃上述药物 2 8d,测定股骨密度、骨生物力学性能、血清碱性磷酸酶 (AL P)、骨钙素 (BGP) .结果　各中药组的股骨骨密度均高于去卵巢对照组 (P<0 .0 5 ) ,与假手术组无差异 ;灌胃中药后骨结构力学参数显著性改善 (P<0 .0 5 ) ,同时 AL P,BGP显著性降低 (P<0 .0 5 ) .结论　补肾中药方剂可预防去卵巢引起的骨丢失 ,改善骨的生物力学性能     

基因p16及Cyclin D1在子宫内膜癌中的表达及意义

探讨抑癌基因Ｐ１６及细胞周期素Ｄ（ＣｙｃｌｉｎＤ１）在子宫内膜癌,交界性子宫内膜组织及正常子宫内膜组织中的表达规律及其与子宫内膜癌的关系。方法应用免疫组化ＳＡＢＣ法检测３８例子宫内膜癌,１９例子宫内膜增生过长及不典型增长,１０例正常子宫内膜组织中基因ｐ１６,ＣｙｃｌｉｎＤ１的表达。     

Cyclin D1,p16在卵巢上皮性癌发生过程中的表达及相关性

研究ＣｙｃｌｏｎＤ１．ｐ１６在卵巢上皮性癌发生过程中的表达及相关性。方法采用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测卵巢上皮性癌,交界性,良性卵巢肿瘤及正常卵巢组织Ｃｙｃｌｉｎ,Ｄ１,ｐ１６的表达。结论ＣｙｃｌｉｎＤ１和Ｐ１６在卵巢上皮性肿瘤癌变过程中,两者表达水平的相关性反映了癌基因了与抑癌基因相互拮抗、抑制的机制。     

HSP70与FasL在子宫内膜异位症中的表达

目的 :探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )和Fas配体 (FasL)在子宫内膜异位症(EM)发病中的作用。方法 :采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶染色法 (S P法 )检测子宫内膜异位症 5 6例的异位内膜与在位内膜 (30例 )中HSP70和FasL蛋白的表达 ,并以正常子宫内膜为对照 (2 5例 )。结果 :异位内膜组织中HSP70与FasL均呈高表达 ,与正常内膜组差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,而且二者失去在正常内膜组织中表达的周期性变化。但在卵巢子宫内膜异位症 (OEM)与子宫腺肌症 (AM)的表达差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :异位内膜组织中HSP70和FasL蛋白均过度表达 ,可能在EM的发病中起重要作用