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目的探讨急性心肌梗死后并发心房颤动患者红细胞分布宽度(RDW)、内皮素(ET)及N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化及其与预后的关系。方法回顾性分析2016年3月至2018年3月本院收治的106例急性心肌梗死患者[依据患者是否并发心房颤动分为并发组(n=40)及未并发组(n=66)]的临床资料,比较两组临床资料、RDW、ET、NT-proBNP水平及预后情况,分析急性心肌梗死后并发心房颤动及其预后与RDW、ET及NT-proBNP水平的关系。结果并发组TC、左心房内径较未并发组明显扩大,左心室射血分数较未并发组明显降低,并发组RDW、ET及NT-proBNP、不良心血管事件发生率较未并发组明显升高,差异有统计学意义(P <0. 05);未发生心血管事件组LDLC、RDW、ET及NTproBNP较发生心血管事件组明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05); RDW、ET及NT-proBNP是急性心肌梗死患者不良心血管事件发生的影响因子(OR=2.591、2.220、1.657,95%CI=1.311~5.153、1.132~4.350、1.058~2.027,P<0.05);急性心肌梗死患者左心房内径与RDW、ET及NT-proBNP呈明显正相关(P<0.05),左心室射血分数与RDW、ET及NTproBNP呈明显负相关(P<0.05)。结论急性心肌梗死后并发心房颤动及其不良预后发生与RDW、ET及NT-proBNP水平升高密切相关,三者在评估急性心肌梗死患者心房颤动及预后中有一定临床意义。 相似文献
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目的 检测和分析不同预后的MDS患者T淋巴细胞亚群的变化,以评估不同阶段MDS患者免疫状态,有助于进一步评估疾病风险预后,从而深入探讨MDS的免疫调节机制。方法 采用FC-500流式细胞仪对笔者医院2017年9月~2018年11月55例MDS患者和30例正常对照组外周血标本进行T淋巴细胞亚群检测。结果 根据IPSS-R系统以及骨髓原始细胞比例将55例MDS患者分组分析发现,就Treg细胞而言,IPSS-R分组中,高危组以及极高危组分别与中危组、低危组以及对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。而NK细胞比例则相反,随着MDS患者IPSS-R预后评分的升高,各组间自然杀伤细胞比例逐渐降低,但差异无统计学意义(P>0.05);原始细胞比例≥5%组与原始细胞比例<5%组比较,Treg细胞比例明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。而两组间NK细胞比例比较差异无统计学意义,尽管在数值上,NK细胞表达水平仍呈现出下降趋势。结论 MDS患者预后危险评分越高,从数值上看,Treg细胞比例越高,NK细胞比例降低。Treg细胞的升高以及NK细胞的减少可能与MDS的预后不良相关。 相似文献
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本研究检测192例急性髓系白血病(AML)患者IDH2基因突变并探讨其临床特征。提取AML患者初发时外周血或骨髓单个核细胞基因组DNA,通过PCR扩增产物直接测序法检测IDH2基因第4号外显子第140及第172氨基酸突变情况,同时也检测FLT3/ITD,NPM1,CEBPA,c-kit,IDH1,WT1及Dnmt3a突变。结果显示,192例急性白血病患者中共发现IDH2基因突变14例,突变率7.29%,其中R140Q突变9例,R140W突变1例,R172K突变4例。14例IDH2突变患者9例为AML-M5型白血病,与其他类型白血病相比有统计学差异(P〈0.05)。IDH2突变组患者的年龄、性别、白细胞数、血小板数、血红蛋白水平、骨髓原始细胞数与IDH2野生型组相比均无统计学意义(P〉0.05)。免疫分型中,IDH2突变较野生型易表达CD34(P〈0.05)和CD13(P〈0.05),不易表达CD36(P〈0.05)。IDH2突变在正常核型中的突变率为8.47%(5/59),与异常核型组比较无明显差异(P〉0.05);7例合并FLT3/ITD阳性,与野生型比较有无明显差异(P=0.018);5例合并Dnmt3a突变,与野生型有明显差异(P=0.001);不易合并IDH1突变发生(P〈0.05)。14例突变中仅1例合并BCR/ABL融合基因,说明其不易发生伴融合基因(P〈0.05)。7例IDH2 R140突变患者中6例达诱导后完全缓解,较野生型高,但无统计学意义。结论:IDH2基因R140及R172突变在中国人急性髓系白血病发病率为7.29%,以R140Q突变为主,其在CN-AML中发生率为7.81%;IDH2突变易发生在AML-M5中,易表达CD34和CD13,不易表达CD36,易合并FLT3/ITD,Dnmt3a突变发生,不易伴IDH1突变及融合基因发生,对完全缓解率无明显影响。 相似文献
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母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)是一种罕见的血液系统恶性肿瘤,因浆细胞样树突状细胞异常克隆而发病[1]。世界卫生组织(World Health Organization,WHO)将其归为组织细胞/树突细胞肿瘤类[2]。BPDCN临床表现多样,包括皮肤损害、血细胞减少、骨髓和淋巴结或器官受累,易发生漏诊误诊。目前关于BPDCN的治疗尚无标准方案。现报道浙江中医药大学附属第一医院收治的1例合并梅毒的BPDCN高龄患者应用程序性死亡蛋白-1(programmed death-1,PD-1)联合来那度胺/地塞米松(lenalidomide/dexamethasone,Rd)方案治疗取得的效果,并进行相关文献复习,以期提高临床医生对该病的认识。 相似文献
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目的观察缬沙坦对血管损伤小鼠血管壁内膜、中膜的影响。方法8周龄雄性C57BL/6野生型小鼠80只,随机分为手术组(n=20)、治疗组(n=20)、假手术组(n=20)和对照组(n=20)。手术组:行聚乙烯套管包裹股动脉手术,术后开始蒸馏水灌胃治疗(1mL/次,qd);治疗组:行聚乙烯套管包裹股动脉手术,术后开始缬沙坦灌胃治疗(10mg/kg,qd);假手术组:游离出股动脉不套管,术后不灌胃;对照组:不手术,不灌胃。于手术后第14天处死小鼠,取各组损伤套管处股动脉(对照组取相应部位股动脉);采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察血管形态学变化,NIH分析软件测量新生血管内膜和中膜的面积。结果各组中膜均无增厚表现,与术前相比差异无统计学意义(P〉0.05)。假手术组及对照组无新生内膜增厚,与实验前相比差异无统计学意义(P〉0.05);手术组与治疗组内膜均增厚、面积增大,其中手术组内膜面积增厚程度最大,但与治疗组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。手术组与假手术组及对照组相比,内膜面积比较差异统计学意义(P〈0.05)。结论短期应用缬沙坦能一定程度上抑制损伤后血管内膜增厚、抑制血管重构。 相似文献
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目的:探讨缬沙坦对血管损伤小鼠血管重构的影响和机制。方法雄性C57BL/6小鼠160只,采用聚乙烯套管包裹于股动脉外的方法造模。随机分为4组:正常组(n=40)、假手术组(n=40)、手术组(n=40)和缬沙坦组(n=40,术后予缬沙坦治疗)。造模14天后处死小鼠,取套管处股动脉观察血管形态学变化,并检测血管内膜和中膜面积,同时采用逆转录酶-聚合酶链式反应(PT-PCR)法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化酶[NAD(P)H氧化酶]主要亚单位p22phox、p47phox及rac-1 mRNA水平,采用光泽精化学发光法测定股动脉超氧阴离子(O2-)含量。结果各组中膜均无增厚表现,仅手术组和缬沙坦组可见内膜增厚。与正常组和假手术组相比,手术组[(370.00±2.50)μm2]与缬沙坦组[(160.11±2.41)μm2]内膜面积增大,但两组比较无显著性差异(P>0.05);与正常组和假手术组相比,手术组和缬沙坦组p22phox、p47phox及rac-1 mRNA水平均有升高;与手术组相比,缬沙坦组p22phox[(0.530±0.038) vs.(0.885±0.030)]、p47phox[(0.525±0.035) vs.(0.745±0.032)]、rac-1[(0.435±0.037) vs.(0.910±0.015)]mRNA降低,差异有统计学意义(P>0.05);缬沙坦组与手术组股动脉O2-表达均明显增高,且p22pho(r=0.994)、p47phox(r=0.985)及rac-1(r=0.990)的表达量与O2-含量间均呈正相关。结论短期应用缬沙坦可抑制损伤后血管内膜增厚、逆转血管重构,其机制可能与缬沙坦抗氧化应激作用有关。 相似文献