进行期银屑病患者活性氧代谢变化探讨

目的：探讨进行期银屑病患者活性氧代谢变化。方法：采用细胞化学发光分析技术测定患者及健康对照组外周血淋巴细胞化学发光强度（ Ｌｙｃｌ）及多形核白细胞化学发光强度（ Ｐ Ｍ Ｎｃｌ）,同时测定血浆超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）以及血浆丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）含量。结果：银屑病患者 Ｌｙｃｌ及 Ｐ Ｍ Ｎｃｌ较对照组显著增强（ Ｐ＜ ０．０５）,血浆 Ｓ Ｏ Ｄ活力明显增强（ Ｐ＜ ０．０５）, Ｍ Ｄ Ａ 浓度较对照组明显增高（ Ｐ＜ ００５）。全血 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活力较对照组显著下降（ Ｐ＜ ０．０５）。结论：进行期银屑病患者细胞功能改变,机体活性氧代谢增强,抗氧化功能下降,组织细胞损伤加快。活性氧损伤可能是该病患者皮损炎症的重要原因。     

基于纤维肉瘤荷瘤模型的异黑成熟颗粒对小鼠抗肿瘤作用的研究

目的研究异黑成熟颗粒对S-180荷瘤小鼠的抑制作用。方法 60只小鼠进行S-180实体瘤造模后随机分为异黑高剂量组、异黑中剂量组、异黑低剂量组、环磷酰胺组、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃给药10d,测定以下指标:小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数和血清TNF-α、IFN-γ及IL-2水平,S-180荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能,异黑成熟颗粒对S-180实体瘤的病理学改变,异黑成熟颗粒对S-180实体瘤小鼠日常活动的影响。结果异黑成熟颗粒高、中、低剂量组和环磷酰胺组的抑瘤率分别为61.55%,65.90%,38.01%和80.38%,均具有明显的抑瘤作用(P<0.05)。给予异黑成熟颗粒后血清中TNF-α、IFN-γ及IL-2含量显著增高(P<0.05)。异黑成熟颗粒可显著促进S-180荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。结论异黑成熟颗粒对S-180实体瘤有明显的抑制作用。     

维医异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴组织超微结构的改变

目的：探讨异常黑胆质载体动物模型下丘脑、垂体、肾上腺组织细胞的变化。方法：选用ICR小鼠，在阴凉环境下采用干寒性饲料饲养、慢性电击等多因素复合，建立维吾尔医学异常黑胆质载体动物模型，透射电镜观察其下丘脑、垂体、肾上腺的变化。结果：与正常对照组相比，模型组小鼠下丘脑、垂体、肾上腺细胞的超微结构可见明显改变。结论：维医异常黑胆质病证与下丘脑-垂体．肾上腺组织细胞的变化有密切关系。     

异常黑胆质成熟剂及清除剂对氧化应激诱导的淋巴细胞损伤及基因表达影响的比较研究

目的:以H2O2诱导淋巴细胞的氧化应激模型,观察研究异常黑胆质成熟剂及清除剂对活性氧诱导的细胞损伤和Bcl-2蛋白表达的作用效应的差异。方法:用"彗星实验"(SCGE)和MTT法观察异常黑胆质成熟剂及清除剂对氧化应激的淋巴细胞DNA损伤和细胞生长活性的影响;并采用western-blot研究淋巴细胞Bcl-2蛋白的表达。结果:异常黑胆质成熟剂对氧化应激诱导的淋巴细胞DNA和细胞损伤有保护性作用,而清除剂的作用明显不同;异常黑胆质成熟剂能上调Bcl-2蛋白的表达,而清除剂能下调该蛋白的表达,二者的作用相反。结论:异常黑胆质成熟剂及清除剂对氧化应激的淋巴细胞损伤以及细胞凋亡相关基因表达的作用明显不同。     

异常黑胆质载体动物模型的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱的物质基础研究

目的:观察异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)有关指标的变化,探求异常黑胆质载体动物模型HPAA功能紊乱的物质基础。方法:采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料饲养、慢性间断足底电击等多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,用ELISA法检测血清ACTH、CORT和-βEP含量;采用高效液相-荧光检测分析法分析血清和脑去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)3、、4二羟基本乙酸(DOPAC)等单胺类神经递质含量。结果:血清ACTH、CORT和-βEP含量增加(P<0.05);异常黑胆质载体动物模型血清中NE含量明显增加(P<0.05),DA含量下降(P<0.05),5-HT(P<0.01)和DOPAC(P<0.01)含量减少;脑组织中NE含量明显增加(P<0.05),DA含量减少(P<0.05)和DOPAC含量降低(P<0.01),5-HT含量改变不明显(P>0.05)。结论:异常黑胆质载体动物模型实验动物下丘脑、垂体和肾上腺合成、分泌及调控功能紊乱,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)处于应激激活状态,血清及脑组织单胺类神经递质存在异常。此可能是异常黑胆质载体动物模型存在HPAA紊乱的物质基础。     

异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物诱导HepG2细胞凋亡机制的研究

目的：观察异常黑胆质成熟剂中黄酮类化合物对人肝癌细胞株(HepG2)体外生长、凋亡及相关基因表达的调控作用,探讨异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物诱导癌细胞凋亡及抗癌活性的物质基础及其作用机制。方法：采用四氮甲基唑蓝法(MTT)、琼脂糖凝胶电泳技术、流式细胞术及逆转录-多聚酶链式反应技术(RT-PCR)等,观察异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物对HepG2生长、凋亡及凋亡基因调控的影响。结果：异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物明显抑制HepG2细胞体外生长,HepG2细胞在sub-G₁期受到阻滞,并能诱导细胞发生凋亡,明显下调Bcl-2 mRNA表达水平,同时可上调p53,p21,Bax基因mRNA表达水平。结论：异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物对癌细胞体外生长、凋亡及凋亡基因表达具有明显的调控作用。黄酮类化合物可能是异常黑胆质成熟剂发挥抗癌作用的主要活性成分,而抑制细胞生长、诱导细胞凋亡及调控凋亡基因表达等可能是其发挥抗癌活性的重要途径。     

民族药铁棒锤不同炮制品中各元素的光谱分析

目的:探讨民族药铁棒锤不同炮制品中各元素的种类及含量。方法:利用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)、原子吸收光谱法(AAS)和原子荧光光谱法(AFS)全面扫描并分析民族药铁棒锤生品及其8种不同炮制品中与人体健康和生命相关的常量元素、微量元素和重金属的种类及含量。结果:从铁棒锤中共检测出22种元素,与生品相比,不同炮制方法使某些元素发生了明显不同的变化,表明元素变化与炮制方法有较强的相关性。结论:3种光谱分析方法均能快速准确地分析药材中各种元素含量及其变化趋势,说明炮制和辅料不仅能改变元素含量而且能与有效成分一道发挥协同治疗疾病的效果,并发现藏医和羌医的炮制方法将导致重金属Hg的含量急剧增高,临床使用铁棒锤时存在安全隐患。实验拓宽了光谱法在中药安全性评价中的应用。     

基于代谢组学分析研究支气管哮喘的维医“同病异证”性

目的：揭示支气管哮喘患者异常黑胆质型与非异常黑胆质型的血浆代谢组变化情况及发生机制。方法对61例异常黑胆质型支气管哮喘患者和55名非异常黑胆质型支气管哮喘患者的血浆进行核磁共振氢谱检测,通过谱图分段积分后运用正交偏最小二乘判别分析法（OPLS-DA）分析所采集的图谱。结果异常黑胆质型哮喘患者与健康对照组相比,血浆中异亮氨酸、亮氨酸、丙氨酸、缬氨酸、酪氨酸、甘氨酸等氨基酸以及谷氨酰胺、α-葡萄糖、β-葡萄糖、糖蛋白、肌酸、乳酸、肉碱、丙酮、丙酮酸、脂类[包含低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）]、不饱和脂类的含量均有不同程度的降低（P ＜0．05）。与非异常黑胆质型哮喘患者相比,异常黑胆质型哮喘患者血浆中α-葡萄糖、β-葡萄糖、糖蛋白明显升高（P ＜0．05）,丙氨酸、谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、甘氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、1-甲基组氨酸等多种氨基酸含量升高,乙酰乙酸、丙酮,丙酮酸、乳酸、肌酸、肌酸酐、肉碱等代谢物含量升高,LDL 和 VLDL、不饱和脂类、乙酸、乙酰半胱氨酸、谷氨酰胺、鲨肌醇等化合物含量升高（P ＜0．05）。结论异常黑胆质型哮喘患者体内能量代谢和蛋白质代谢发生改变,体内糖异生和免疫功能的紊乱程度较严重,这可能是异常黑胆质型哮喘形成的生物学基础之一,也从一个侧面证实维医“同病异证”的科学性。     

甲状腺肿瘤中突变型 p16 表达的免疫组织化学研究

应用免疫组织化学技术对２２例甲状腺癌包括１８例乳头状腺癌和４例滤泡性腺癌及２０例甲状腺腺瘤的突变型ｐ１６表达进行研究。结果发现，突变型ｐ１６在甲状腺癌和甲状腺腺瘤表达于细胞核，甲状腺癌阳性表达率为４５％，甲状腺腺瘤阳性表达率为１０％。两者表达率有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。乳头状腺癌及滤泡性腺癌表达率分别为４４．４％及５０％，两者之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示ｐ１６基因突变在甲状腺恶性肿瘤发生发展中具有重要作用。