异常黑胆质成熟剂对衰老模型大鼠血浆代谢的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）干预后的衰老模型大鼠血浆内源性代谢物的变化。方法采用D-半乳糖复制亚急性衰老大鼠模型,在模型建立后分别用低、中、高剂量（1．5、3．0、6．0g/kg）ASMq对衰老大鼠模型进行干预,并于第61天处死大鼠,采用生物核磁共振技术结合模式识别分析法测定和分析 ASMq干预后衰老大鼠血浆内源性代谢物的变化。结果与正常对照组比较,衰老模型组大鼠血浆中甘氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸、乳酸、肌醇、肌酸、肉毒碱、胆碱、乙酸、丙酮酸、α-葡萄糖和β-葡萄糖等含量显著升高（P ＜0．05）,丙氨酸、组氨酸、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、不饱和脂类、丙酮和糖蛋白等含量显著下降（P ＜0．05）,差异均有统计学意义。与衰老模型组比较,ASMq低、中、高剂量组大鼠血浆中甘氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸、肌醇、肌酸、乳酸、肉毒碱、胆碱、α-葡萄糖、β-葡萄糖等含量显著下降（P ＜0．05）,组氨酸、苯丙氨酸、丙氨酸、脂类、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、不饱和脂类、丙酮和糖蛋白含量显著升高（P ＜0．05）,差异均有统计学意义。结论 ASMq对D-半乳糖所致衰老大鼠的糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢起到一定的调控和改善作用。     

基于代谢组学分析支气管哮喘中医“同病异证”性研究

目的：利用NMR代谢组学技术分析哮喘肾虚痰瘀型与非肾虚痰瘀型患者血浆代谢化合物,开展中医哮喘“同病异证”性研究。方法分别取肾虚痰瘀型和非肾虚痰瘀型哮喘患者及健康人的血浆进行1 H-NM R检测,采用正交偏最小二乘判别（OPLS-DA）分析图谱。确定健康组与肾虚痰瘀型哮喘组、肾虚痰瘀型与非肾虚痰瘀型哮喘组血浆中的差异性代谢化合物。结果健康组与肾虚痰瘀型哮喘组、肾虚痰瘀型哮喘组与非肾虚痰瘀型哮喘组的代谢表型发生了显著变异,肾虚痰瘀型哮喘组与健康组比较,血浆中异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、乳酸、丙氨酸、糖蛋白、谷氨酰胺、肉碱、酪氨酸、肌酸、组氨酸、鲨肌醇、甘氨酸、葡萄糖、苏氨酸、肌醇、1-甲基组氨酸降低,肌酸升高,差异有统计学意义（P ＜0．05）;肾虚痰瘀型哮喘组与非肾虚痰瘀型哮喘组比较,肾虚痰瘀型哮喘组血浆中丙酮酸、甘氨酸升高;非肾虚痰瘀型哮喘组血浆中异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、乳酸、丙氨酸、糖蛋白、丙酮、酪氨酸、1-甲基组氨酸升高,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论支气管哮喘肾虚痰瘀证的临床症状在微观生物学存在一定的物质基础,但仍需进一步研究与明确,中医支气管哮喘存在一定的再分性,中医支气管哮喘“同病异证”性及中医哮喘肾虚痰瘀证存在一定的生物学物质基础。     

异常黑胆质证2型糖尿病大鼠模型的血浆代谢组学研究

目的建立与分析2型糖尿病(T2DM)维吾尔医异常黒胆质证大鼠模型血浆代谢组学变化特点。方法建立T2DM维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型并采集血浆样本,测试核磁共振氢谱,对数据进行多变量分析。结果单纯的异常黑胆质证组大鼠血浆中葡萄糖和乳酸含量下降的同时VLDL、LDL和肉碱的含量明显增加(P0.05);病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证组大鼠血浆中多种氨基酸(丙氨酸、异亮氨酸、、缬氨酸、亮氨酸、酪氨酸、谷氨酸、苯丙氨酸、甲基组氨酸、甘氨酸)以及乳酸、丙酮酸、糖蛋白、柠檬酸、肌酸酐、β-羟丁酸、乙酰乙酸、乙酸、肌酸、肉碱、鲨肌醇、VLDL、LDL的含量均降低,而葡萄糖和牛磺酸含量明显增加(P0.05)。结论蛋白质代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢通路、糖酵解通路和脂代谢通路在病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证模型大鼠体内发生了明显的变化;血浆代谢组学变化在一定程度上反映病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型体内发生的病理变化过程。     

大鼠溃疡性结肠炎的代谢组学研究

目的应用代谢组学研究技术探讨大鼠溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）相关的小分子标志物。方法 Wistar大鼠随机分为溃疡性结肠炎模型组（21只）和正常对照组（7只）,并采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB）复合乙酸法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,收集正常对照组和模型组大鼠血浆,进行1H-NMR谱测定和主成分分析。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血浆中亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等支链氨基酸、苯丙氨酸、丙酮酸、β-羟丁酸、肌酸等小分子化合物含量明显降低,而VLDL含量升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 UC大鼠血浆的代谢谱明显偏离正常大鼠,亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸、丙酮酸有可能作为溃疡性结肠炎早期诊断的分子标志物。     

基于核磁共振的甲状腺乳头状癌患者血浆的代谢组学研究

目的：通过核磁共振代谢组学方法进行甲状腺乳头状癌患者与健康对照者血浆代谢组研究,并探讨甲状腺乳头状癌组代谢组学上的变化及意义。方法收集健康对照组（n＝29）和甲状腺乳头状癌组（n＝31）血浆样品,进行核磁共振氢谱（^1 H-NMR）检测。通过最小二乘判别分析（OPLS-DA）方法得到两组血浆的差异性代谢物,并探讨相关生化过程的改变。结果两组血浆代谢物有明显的差异,与健康对照组相比,甲状腺乳头状癌组血浆中的极低密度脂蛋白、异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、低密度脂蛋白、乳酸、丙氨酸、糖蛋白、谷氨酰胺、肉碱、α-酮戊二酸、肌酸、甘氨酸、不饱和脂类、酪氨酸、甲基组氨酸、苯丙氨酸的含量降低,丙酮酸、柠檬酸、肌酸酐、胆碱、鲨肌醇、β-葡萄糖、肌醇、α-葡萄糖和甲酸的含量增高,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论根据血浆代谢物的差异可以分辨健康对照组与甲状腺乳头状癌组血浆中的差异性代谢物。这种基于核磁共振氢谱技术的代谢组学方法可为甲状腺乳头状癌的诊断提供可靠代谢依据。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘模型大鼠尿液代谢物的影响

目的探讨维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘大鼠尿液代谢物变化的影响。方法应用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型,采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化激发方法建立异常黑胆质型支气管哮喘病证模型,将SD大鼠(84只)随机分为空白对照组、异常黑胆质证载体模型组、异常黑胆质证型支气管哮喘模型组、异常黑胆质成熟剂给药组(分为大、中、小剂量组)、地塞米松给药阳性对照组。收集各组大鼠尿液,利用核磁共振波谱(1 H-NMR)技术测定核磁共振氢谱,建立大鼠尿液的代谢指纹谱,运用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法分析各组大鼠尿液中代谢产物差异。结果与空白对照组相比,异常黑胆质型哮喘模型组柠檬酸、肌酸酐、甘氨酸等重要氨基酸含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);灌胃异常黑胆质成熟剂之后,异常黑胆质型哮喘模型组降低的肌酸酐及乙酸等含量明显增高,牛磺酸、甜菜碱等含量降低,与异常黑胆质型哮喘模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);与异常黑胆质型哮喘模型组相比,地塞米松给药阳性对照组马尿酸、乳酸、丙氨酸等含量升高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型哮喘大鼠代谢具有显著影响,其作用机制可能是通过作用于异常黑胆质型支气管哮喘大鼠体内氨基酸代谢与能量代谢途径而发挥预防及治疗异常黑胆质型支气管哮喘的作用。     

基于NMR代谢组学方法研究异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型2型糖尿病大鼠的作用机制

目的探讨异常黑胆质成熟剂(ASM)对异常黑胆质型2型糖尿病(T2DM)大鼠的作用机制。方法采用核磁共振(NMR)技术结合模式识别和正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析方法,寻找灌胃不同剂量ASM混悬液后异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中的差异性代谢产物以及发生改变的代谢网络,分析ASM对异常黑胆质型T2DM大鼠尿液代谢的影响。结果灌胃ASM后,在异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中下降的亮氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸以及柠檬酸、α-酮戊二酸、马尿酸、甲酸显著增加,同时在异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中增多的β-葡萄糖和α-葡萄糖含量明显降低,与异常黑胆质型T2DM模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ASM对异常黑胆质型T2DM大鼠尿液代谢有显著影响,其作用机制可能是通过作用于异常黑胆质型T2DM引起的大鼠体内发生紊乱的糖代谢及氨基酸代谢而发挥治疗和预防异常黑胆质型T2DM的作用。     

基于核磁共振的寻常型银屑病患者血浆代谢组学研究

目的 通过基于核磁共振氢谱(nuclear magnetic resonance 1 H spectroscopy,1 HNMR)的代谢组学技术寻找寻常型银屑病患者血浆潜在生物标记物,探讨其相关代谢通路并进行分析.方法 应用1 HNMR技术对10例寻常型银屑病患者和12例健康志愿者血浆进行检测,对所得数据分别采用主成分分析法(principal component analysis,PCA)和正交偏最小二乘法判别分析法(orthogonal partial least squares discriminant analysis,OPLS-DA)进行模式识别分析,寻找寻常型银屑病患者与健康者血浆差异性代谢物,根据差异性代谢物的变化构建相关代谢通路图并进行分析.结果 模式识别分析具有较好的区分度和预测性,寻常型银屑病患者血浆中极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂类、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、β-羟基丁酸、乳酸、丙氨酸、精氨酸、N-乙酰糖蛋白、乙酰乙酸、谷氨酸、丙酮酸、谷氨酰胺、柠檬酸、肌酸、肌酐、葡萄糖、天冬氨酸和苯丙氨酸含量明显增高.结论 寻常型银屑病患者不仅存在脂类代谢、糖代谢和氨基酸代谢的紊乱,还伴随着炎症反应发生和肝肾功能损害.该结果加深了对寻常型银屑病发病机制的认识,为疾病的诊断和治疗提供了新思路和新方法.     

维医异常黑胆质性哮喘β2AR基因多态性研究

目的寻找异常黑胆质性哮喘β2AR基因多态性特点,探讨β2AR基因多态性与异常黑胆质性哮喘的内在联系. 方法按维吾尔医体液论分型,运用PCR-SSP方法检测30例异常黑胆质性哮喘、46例其他体液型哮喘和89例正常对照组β2AR基因多态性. 结果30例异常黑胆质性哮喘患者中,有28例临床症状表现出重症哮喘特性(93.3%).异常黑胆质性哮喘患者中16位点突变甘氨酸纯合子基因型占63%(P＜0.01),精氨酸纯合子型占7.0%,甘氨酸/精氨酸杂合子占30%;而27位点β2AR基因16位点基因多态性无差异显著性(P＞0.05). 结论异常黑胆质性哮喘患者患难治性重症哮喘的危险性更高,这可能与16位点精氨酸突变为甘氨酸有一定的关联.     

异常黑胆质型抑郁症与非异常黑胆质型抑郁症神经内分泌功能的比较研究

目的 观察异常黑胆质型与非异常黑胆质型抑郁症患者神经内分泌功能,为抑郁症的维医异常体液辨证分型和个体化防治提供理论依据.方法 根据维吾尔医学体液论对确诊为抑郁症的201例患者进行异常体液辨证分型,分为异常黑胆质型抑郁症组(107例)和非异常黑胆质型抑郁症组(94例)两组;两组患者都处于重度抑郁状态,采用放射免疫法分别检测两组抑郁症患者血清或血浆肾上腺素(EP)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、5-羟色胺(5-HT)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量.结果 异常黑胆质型和非异常黑胆质型抑郁症患者血清或血浆EP、NE、CORT、CRH、5-HT含量相比差异均有统计学意义(P<0.05),异常黑胆质型抑郁症患者EP、NE、5-HT含量明显低于非异常黑胆质型抑郁症患者(P<0.05),异常黑胆质型抑郁症患者CORT和CRH含量明显高于非异常黑胆质型抑郁症患者(P<0.05),两组DA、ACTH含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 异常黑胆质型与非异常黑胆质型抑郁症患者神经内分泌功能之间存在差异.提示,抑郁症的维医体液辨证分型与神经内分泌功能之间具有密切联系.     

维医不同证候肿瘤患者血浆氨基酸含量的比较分析

目的认识与异常黑胆质证相关的体内氨基酸代谢变化机制,探讨从体内氨基酸代谢差异认知维医不同证候的可能性。方法选择225例维医不同证候肿瘤患者,其中异常黑胆质证患者102例,异常胆液质证患者50例,异常粘液质证患者57例,异常血液质证患者16例。采用高效液相色谱法（HPLC）对患者血浆进行19种氨基酸的定量检测,应用SIMCA—P＋软件对各组样本的血浆氨基酸含量进行正交偏最小二乘判别分析（Orthogonal partial least—squares discriminant analysis,OPLS-DA）,并对异常黑胆质证患者与其他3种证候患者之间的不同氨基酸含量的差异性采用SPSSl6．0软件进行独立样本的f检验。结果与其他3种证候患者比较,异常黑胆质证患者血浆天冬酰胺、胱氨酸、酪氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸等氨基酸含量高（P〈O．05）;丝氨酸和牛磺酸2种氨基酸在异常粘液质证与异常血液质证2种证候患者体内的含量比异常黑胆质证患者低（P〈O．05）;与异常黑胆质证患者比较,天冬氨酸、苏氨酸和赖氨酸3种氨基酸在异常粘液质证患者血浆中的含量较低（P〈O．05）,而谷氨酸和甘氨酸2种氨基酸在异常血液质证患者血浆中的含量较低（P〈O．05）。结论采用HPLC法进行血浆氨基酸分析町以发现潜在的、与证候有关的代谢机制差异,这将从代谢差异性预测维医不同证候及阐述不同证候发生、发展的机制提供可能性。     

Correlative analysis of neoplasm patients with phlegm-stasis(痰瘀) or abnormal savda(异常黑胆质) syndrome,based on metabonomics

OBJECTIVE:To investigate plasma samples from neoplasm patients with phlegm-stasis or abnormal Savda syndrome,with NMR spectroscopy,and to analyze their metabolic varieties,characteristics and reciprocity.METHODS:1 H-NMR spectra were analyzed using the orthogonal projection to latent structure with discriminative analysis(OPLS-DA) method with unit variance scaling.The discriminative significance of metabolites was determined by the Pearson’s product-moment correlation coefficient.RESULTS:Compared to the control group,neoplasm patients with phlegm-stasis or abnormal Savda syndrome had low concentrations of leucine,isoleucine,valine,alanine,tyrosine,histidine,citrul-line,glycoprotein,glutamine,myo-inositol,scyllo-inositol,creatine,α-glucose,β-glucose and lactate(P<0.05),and high concentrations of very low density lipoprotein,low density lipoprotein,unsaturated lipid,formate,acetone,acetate,acetoacetate,pyruvate,β-hydroxybutyrate,carnitine and malonic acid(P<0.05),with no significant differences between the phlegm-stasis and abnormal Savda syndrome patients.CONCLUSIONS:Neoplasm patients with different syndromes have very similar metabolic changes.A series of abnormalities such as immune dysfunction and oxidative-antioxidative imbalance,occur in neoplasm patients with abnormal Savda or phlegm-stasis syndrome.     

STAT3基因在异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏中的表达及意义

目的：建立维吾尔医异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型,探讨信号转导及转录活化因子3（STAT3）基因在异常黑胆质型肝癌病证发生发展中的作用及意义。方法利用异常黑胆质证造模法及二乙基亚硝胺诱导建立异常黑胆质型肝癌病证模型组、肝癌对照组,同时设立正常对照组。应用半定量PCR（RT-PCR）检测各组肝脏组织中STAT3基因的 mRNA水平的表达,免疫组织化学 SP法和蛋白免疫印记法（Western blot）检测各组肝脏组织中STAT3基因的蛋白水平的表达。结果肝癌对照组与正常对照组相比,STAT3基因的 mRNA水平明显上调,差异有统计学意义（P ＜0．01）,异常黑胆质型肝癌病证模型组与肝癌对照组相比,STAT3基因的 mRNA水平明显上调,差异有统计学意义（P ＜0．01）。免疫组化 SP法及 Western blot结果显示肝癌对照组 STAT3蛋白表达水平高于正常对照组,差异有统计学意义（P ＜0．01）,异常黑胆质型肝癌病证模型组 STAT3蛋白表达水平高于肝癌对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论在异常黑胆质型肝癌的发生过程中,二乙基亚硝胺（DEN）是肝癌发生的主要原因,异常黑胆质体液起了促进作用。异常黑胆质体液可能通过对 STAT3肝癌基因的影响,促进异常黑胆质型肝癌的发生、发展。     

基于异常黑胆质证载体大鼠模型尿液代谢组学研究

目的探讨异常黑胆质证对大鼠尿液代谢谱的影响。方法在建立异常黑胆质证大鼠模型的基础上,运用代谢组学研究技术,对异常黑胆质证组(17只)及正常对照组(13只)大鼠尿液进行核磁共振氢谱检测,确定两组大鼠尿液中的差异代谢组分。结果与正常对照组相比,异常黑胆质证组大鼠尿液中胍基乙酸、肌酸酐、蛋氨酸、赖氨酸及色氨酸含量升高,苯丙氨酸、天冬氨酸的含量下降(P<0.05)。结论正常对照组与异常黑胆质证组大鼠尿液的代谢谱存在差异,异常黑胆质证大鼠存在糖、脂肪、蛋白质及磷酸肌酸代谢紊乱。     

基于HPLC的维医“异病同证”肿瘤患者血浆氨基酸代谢研究

目的：探讨不同肿瘤异常黑胆质证患者体内氨基酸代谢变化过程，从而认识维医“异病同证”氨基酸代谢特点。方法：选择15名健康志愿者和肺癌、宫颈癌、乳腺癌及胃癌患者各30例(每种肿瘤包括异常黑胆质证和非异常黑胆质证患者各15例)。对健康组和患者血浆采用高效液相色谱法(high-performance liquid chromatography，HPLC)进行19种氨基酸的定量检测，并比较健康志愿者与异常黑胆质证患者以及异常黑胆质证与非异常黑胆质证患者之间的差异。结果：肺癌、宫颈癌、乳腺癌及胃癌异常黑胆质证患者血浆氨基酸含量除个别氨基酸外都明显低于健康对照组(P<0.05)；肺癌异常黑胆质证患者血浆苯丙氨酸、丝氨酸、胱氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸和天冬氨酸含量比非异常黑胆质证患者高(P<0.05)；宫颈癌异常黑胆质证患者血浆精氨酸含量比非异常黑胆质证患者低，但胱氨酸含量比非异常黑胆质证患者高(P<0.05)；乳腺癌异常黑胆质证患者血浆亮氨酸、丝氨酸、牛磺酸、胱氨酸、酪氨酸、缬氨酸、异亮氨酸和天冬酰胺等氨基酸含量比非异常黑胆质证患者高(P<0.05)；胃癌异常黑胆质证患者血浆胱氨酸含量比非异常黑胆质证患者高，而苯丙氨酸、苏氨酸和精氨酸含量比非异常黑胆质证患者低(P<0.05)。结论：不同肿瘤异常黑胆质证患者与对应的非异常黑胆质证患者血浆氨基酸代谢差异有共性，也有明显的不同。     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症和异常黑胆质证模型大鼠海马BDNF及5-HT1A mRNA表达的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质证与抑郁症模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺1A(5-HT1A)mRNA表达的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组和异常黑胆质证模型组。抑郁症模型组及异常黑胆质证模型组又分为空白对照组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组。抑郁症模型组另设阳性对照组。应用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马BDNF mRNA表达水平,用RT-PCR法检测大鼠海马5-HT1AmRNA表达水平。结果经PCR扩增后,BDNF、5-HT1A、β-actin1、β-actin2特异性电泳条带与目的基因和内参片段相同。定量PCR产物的溶解曲线只有1个峰,而且溶解温度均一。实时荧光定量PCR标准曲线有良好的相关性。与正常对照组比较,模型空白对照组大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA表达水平降低,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);2种模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平高于模型空白对照组与低剂量组,抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于模型空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质证模型和抑郁症模型大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA的表达水平下调,给予异常黑胆质成熟剂能够上调海马BDNF、5-HT1AmRNA表达。为异常黑胆质成熟剂治疗抑郁症提供了一定的理论依据,在分子水平上揭示了异常黑胆质与抑郁症的内在联系。     

辨证施护在提高支气管哮喘患者预后生活质量中效果分析

目的：研究运用辨证施护对提高支气管哮喘患者预后生活质量的临床效果。方法：将来本科室进行治疗的114例支气管哮喘患者分两组,观察组和对照组,各57例。对照组给予常规护理,观察组给予辨证施护,对两组患者进行生活质量和中医证候评分,比较临床效果。结果：生活质量评分和中医症候评分中的各项因子在护理前后差异均显著（P〈0.05）,且观察组显著优于对照组（P〈0.05）。结论：辨证施护能显著提高支气管哮喘患者预后生活质量,同时能有效改善患者的中医证候。     

异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤模型小鼠抗氧化和抗疲劳作用研究

目的：研究异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠的抗氧化和抗疲劳作用。方法240只小鼠进行 S-180实体瘤造模后随机分为异常黑胆质高剂量组、异常黑胆质中剂量组、异常黑胆质低剂量组、阳性组（即环磷酰胺组、维拉帕米组）、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃10 d 后进行小鼠爬杆实验,检测小鼠的抗疲劳性和抗氧化指标。测定小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数和血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）指标。采用常压密闭缺氧法观察小鼠的耐缺氧能力。结果异常黑胆质成熟剂给药干预后,小鼠胸腺指数相对于阳性组有明显上升,小鼠脾脏指数相对于阳性组有明显上升,小鼠肝脏指数相对于肿瘤模型组有明显上升。与正常对照组相比,肿瘤模型组爬竿时间降低（P ＜0．05）。与阳性组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组都能延长小鼠爬竿时间,尤以异常黑胆质成熟剂中剂量效果最为显著（P ＜0．05）。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组的爬杆时间分别延长31．78％、69．17％、43．51％,血清 SOD、GSH-PX 显著含量增高（P ＜0．05）, MDA 含量减低（P ＜0．05）,小鼠耐缺氧时间延长。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组和阳性组的抑瘤率分别为40．63％、54．11％、36．35％和49．84％,均具有明显的抑瘤作用。结论异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠有抗氧化与抗疲劳作用。