卵巢上皮性癌患者血清无细胞DNA的检测及临床意义

目的：检测循环无细胞DNA中的肿瘤相关cfDNA（ALU247／ALU115）及CA-125基因片段（CA125-cfDNA）在卵巢上皮性癌患者血清中的表达，探讨其是否可作为卵巢上皮性癌早期诊断及病情监测的指标。方法：采用半定量RT-PCR方法检测48例卵巢上皮性癌、16例良性卵巢上皮性肿瘤和12例正常健康对照血清中游离的ALU247、ALU115、CA125、β-actin DNA片段的表达。结果：卵巢上皮性癌患者血清中的肿瘤相关cfDNA（ALU247／ALU115）和CA125-cfDNA的相对水平（CA125-cfDNA／β-actin）明显高于卵巢良性肿瘤患者、正常对照及术后化疗二疗程者的值，晚期患者（Ⅲ-Ⅳ期）血清中的表达明显高于早期患者（Ⅰ-Ⅱ期），早期患者的表达明显高于正常对照组（P〈0．05），该两项指标与病理学类型及病理分级无关。CA125-cfDNA的相对水平与血清CA125的值存在相关性，在晚期卵巢上皮性癌未化疗患者腹水中的值显著高于血清中的值（P〈0．05）。结论：检测血清中ALU247／ALU115及CA125-cfDNA基因片段的水平可作为血清CA125的有效补充指标，用于卵巢上皮性肿瘤良恶性鉴别诊断、早期诊断和病情监测。     

血管内皮生长因子促进卵巢癌细胞AO体外侵袭的机制探讨

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)对上皮性卵巢癌细胞株AO体外侵袭能力和对细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2),金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨VEGF在卵巢癌浸润转移中的作用及可能机制。方法以处理卵巢癌细胞株AO,采用Boyden小室侵袭实验检测AO细胞体外侵袭能力,采用RT-PCR和Western免疫印迹检测AO细胞MMP-2的mRNA及蛋白表达情况,采用DQ明胶荧光检测法分析MMP-2酶活性。结果VEGF能双相调节卵巢癌细胞AO的体外侵袭能力及细胞中MMP-2的分泌及活性,低浓度(20￣40ng/mL)时明显增强癌细胞体外侵袭能力,上调MMP-2的分泌及活性,并随着VEGF的浓度增加该作用增强;但高浓度时(80ng/mL),其体外侵袭能力减弱,MMP-2的活性下降。MMP抑制剂BB3103能降低VEGF刺激后卵巢癌细胞AO的体外侵袭能力。此外,VEGF不影响卵巢癌细胞AO中MMP-2,TIMP-2的基因表达。结论VEGF促进卵巢癌侵袭转移,其作用机制的关键环节是促进MMP-2的分泌与活化。     

明胶酶与卵巢癌侵袭转移关系的研究

卵巢癌目前仍是病死率最高的妇科恶性肿瘤 ,肿瘤的局部侵袭和弥漫的腹腔内转移是卵巢癌患者治疗失败和死亡的直接原因。肿瘤的侵袭转移是一复杂的、多步骤的肿瘤细胞与宿主细胞及基质间相互作用的过程 ,但肿瘤细胞对细胞外基质的破坏是肿瘤细胞侵袭转移的基本模式。在卵巢癌侵袭转移中 ,肿瘤细胞降解细胞外基质造成局部侵袭、腹腔种植、穿透血管壁 ,实现远处转移[1] 。大量实验表明 ,明胶酶介导的基质降解对肿瘤的侵袭和转移起着极为重要的作用 ,也是目前研究肿瘤侵袭和转移的热点。1　明胶酶的结构明胶酶 (ｇｅｌａｔｉｎａｓｅ)有Ａ、Ｂ两…     

单纯孕激素口服避孕药对大鼠催乳素水平及垂体催乳素细胞的影响

目的 探讨单纯孕激素口服避孕药左旋18-甲基炔诺酮(levonorgestrel,LNG)对大鼠垂体催乳素(prolactin,PRL)细胞形态以及血清浓度的影响.方法 正常雌性SD大鼠分为长期给药组和停药组,应用免疫组织化学和透射电镜方法,观察大鼠垂体PRL细胞形态变化并检测PRL的血清浓度.结果 长期给药组PRL免疫反应阳性细胞数目增多(P＜0.01)、面积增大(P＜0.05),血清PRL升高(P＜0.01),电镜下可见PRL细胞高尔基复合体发达、粗面内质网丰富,合成与分泌旺盛.停药后各项观察指标接近正常.结论 应用LNG可引起大鼠垂体PRL细胞的形态、PRL的合成与分泌及血清PRL浓度的改变,但这一过程是可恢复的.LNG使血清PRL浓度升高,对排卵有一定抑制作用.     

非脱垂子宫阴式切除术52例临床分析

目的 探讨非脱垂子宫阴式子宫切除术的临床应用价值.方法 选取2004年8月～2006年3月在河北医科大学第四医院妇科因良性病变而需行子宫切除术的患者106例,分成两组.观察组52例,对照组54例.观察组行阴式子宫切除术,对照组行传统经腹式子宫切除术.结果 两种手术方式在手术时间、术中出血量、切除子宫质量上无差别(P＞0.05),而在术后排气时间、下床活动时间和住院时间上有显著差别(P＜0.05).结论 非脱垂子宫阴式切除术具有手术时间短,腹腔干扰小,术后恢复快,疼痛轻,住院时间短等优点,是值得推广的一种子宫切除术方法.     

αvβ6整合素在子宫内膜异位症中的表达及生物学意义

目的 在基因及蛋白水平分析αvβ6整合素在子宫内膜异位症(endometriosis, EM)的在位内膜、异位内膜及对照组正常在位子宫内膜的表达状况,探讨其表达的生物学意义.方法 用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化法对34例EM患者在位和异位内膜,28例非EM患者的在位子宫内膜αvβ6整合素的表达进行半定量、定位分析,并与EM临床分期、类型及部位相联系.结果 αvβ6整合素基因和蛋白在EM患者异位内膜、在位内膜及对照组正常在位内膜的腺上皮中均有不同程度的表达.异位内膜αvβ6整合素mRNA表达显著高于EM在位内膜(P<0.01);EM在位内膜αvβ6整合素mRNA表达显著高于对照组正常在位内膜(P<0.01).EM异位内膜αvβ6蛋白质阳性表达率高于在位内膜(P<0.05),EM在位内膜阳性表达率高于对照组正常在位内膜(P<0.05).卵巢子宫异位囊肿壁αvβ6整合素mRNA值与腹膜红色样病变相比差异无统计学意义(P>0.05),2组与宫骶韧带结节αvβ6整合素mRNA值相比差异有统计学意义(P<0.01).增殖期与分泌期在位内膜αvβ6整合素基因及蛋白的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).不同期别αvβ6基因及蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 αvβ6整合素参与了EM的发病过程,不同部位异位内膜的αvβ6整合素表达量有显著不同.     

基质金属蛋白酶在卵巢癌侵袭转移中的研究进展

侵袭和转移是卵巢癌患者死亡的直接原因,基质金属蛋白酶（MMPs）通过降解细胞外基质（ECM）在卵巢癌侵袭转移中发挥重要作用,深入研究MMPs降解ECM的机制,选择针对MMPs的抑制物来治疗卵巢癌转移是一个很有希望的目标。     

低分子肝素辅助治疗重度子痫前期的临床观察

妊娠高血压疾病(简称妊高征)是妊娠期特有的以高血压、水肿和蛋白尿为主要特征的临床综合征,是造成孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因.其基本病理生理变化是全身小血管痉挛,因此重度子痫前期患者常出现肝、肾、心血管等脏器受损、血液浓缩及慢性弥散性血管内凝血.低分子肝素(LMWH)由普通肝素衍生而来,因其具有抗凝、利尿、降低尿蛋白、减轻水肿等作用,而出血等不良反应较普通肝素明显减少,故近年来广泛应用于内科的诸多领域,但产科应用较少.因此我们在以解痉为主的传统治疗方案的基础上加用LMWH治疗重度子痫前期患者,探讨LMWH在重度子痫前期治疗中的价值.     

整合素αvβ6在卵巢上皮性肿瘤中的表达及生物学意义

目的探讨整合素αvβ6mRNA和蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系. 方法应用半定量逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)和免疫组织化学(SP)法,对5例正常卵巢组织,10例卵巢良性上皮性肿瘤,35例卵巢恶性上皮性癌,(其中11例卵巢恶性上皮性癌同时取转移病灶组织),行整合素αvβ6mRNA及蛋白的定量和定位分析. 结果整合素αvβ6基因及蛋白在正常及良性卵巢上皮肿瘤组织中不表达,而在恶性上皮性卵巢癌组织中出现表达;Ⅲ、Ⅳ期恶性上皮性卵巢癌中αvβ6mRNA表达量为(0.735±0.115) μg/ml,显著高于Ⅰ、Ⅱ期(0.534±0.062) μg/ml;蛋白强阳性染色Ⅲ、Ⅳ期占77.8 %(21/27),显著高于Ⅰ、Ⅱ期37.5 %(3/8),差异有显著性(P＜0.05);病情有进展患者,αvβ6mRNA表达量为(0.726±0.121) μg/ml,显著高于病情无进展患者(0.565±0.098) μg/ml;病情有进展患者蛋白强阳性染色占94.7 %(18/19),而病情无进展者仅占37.5 %(6/16),差异有显著性(P＜0.05).原发病灶和转移病灶整合素αvβ6mRNA表达量分别为(0.742±0.019) μg/ml和(0.751±0.093) μg/ml;蛋白强阳性染色分别为45.5 %(5/11)和54.5 %(6/11),差异无显著性(P＞0.05). 结论整合素αvβ6m基因和蛋白仅在恶性上皮性卵巢肿瘤中出现表达,并且其表达量与上皮性卵巢癌的分期、预后密切相关.     

整合素α_vβ_6在卵巢上皮性肿瘤中的表达及生物学意义

目的　探讨整合素αvβ6mRNA和蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系。　方法　应用半定量逆转录聚合酶链反应技术 (RT PCR)和免疫组织化学 (SP)法 ,对 5例正常卵巢组织 ,10例卵巢良性上皮性肿瘤 ,35例卵巢恶性上皮性癌 ,(其中 11例卵巢恶性上皮性癌同时取转移病灶组织 ) ,行整合素αvβ6mRNA及蛋白的定量和定位分析。　结果　整合素αvβ6基因及蛋白在正常及良性卵巢上皮肿瘤组织中不表达 ,而在恶性上皮性卵巢癌组织中出现表达 ;Ⅲ、Ⅳ期恶性上皮性卵巢癌中αvβ6mRNA表达量为 (0 735± 0 115 ) μg/ml,显著高于Ⅰ、Ⅱ期(0 5 34± 0 0 6 2 ) μg/ml;蛋白强阳性染色Ⅲ、Ⅳ期占 77 8% (2 1/ 2 7) ,显著高于Ⅰ、Ⅱ期 37 5 %(3/ 8) ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;病情有进展患者 ,αvβ6mRNA表达量为 (0 72 6± 0 12 1) μg/ml,显著高于病情无进展患者 (0 5 6 5± 0 0 98) μg/ml;病情有进展患者蛋白强阳性染色占 94 7% (18/19) ,而病情无进展者仅占 37 5 % (6 / 16 ) ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。原发病灶和转移病灶整合素αvβ6mRNA表达量分别为 (0 74 2± 0 0 19) μg/ml和 (0 75 1± 0 0 93) μg/ml;蛋白强阳性染色分别为4 5 5 % (5 / 11)和 5 4 5 % (6 / 11)