金刚丸调节Hippo信号通路mRNA表达防治OVX大鼠骨质疏松作用机制

摘要：目的 基于Hippo信号通路核心基因mRNA表达，探索具有补肾填精壮骨之效的金刚丸治疗去卵巢（ovariectomized,OVX）大鼠骨质疏松症的疗效机制。方法 通过OVX法建立绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）大鼠模型，分正常组、假手术组、模型组、金刚丸高剂量组、金刚丸中剂量组、金刚丸低剂量组、仙灵骨葆对照组、骨化三醇对照组。灌胃12周后，通过X射线骨密度仪检测骨密度、镜下观察股骨头显微形态结构、ELISA法检测血清ALP、实时定量RT-PCR检测骨组织Mst2、Lats1、Taz mRNA表达。结果 ①与正常组比较，模型组股骨骨密度显著降低（P＜0.01）、骨微结构显著破坏、血清ALP显著降低（P＜0.01）、骨组织Mst2、Lats1 mRNA表达显著升高（P＜0.01）、Taz mRNA表达显著降低（P＜0.01）；②与模型组比较，除金刚丸低剂量组外，各给药组的骨密度均显著升高（P＜0.01），各给药组骨微结构破坏均得到改善、血清ALP均显著升高（P＜0.01）、骨组织Mst2、Lats1 mRNA表达均显著降低（P＜0.01）、Taz mRNA表达均显著升高（P＜0.01），均以金刚丸高剂量组最为显著。结论 骨组织Hippo信号通路核心基因Mst2、Lats1 mRNA表达上调，Taz mRNA表达下调可能是PMOP的发病机制之一；金刚丸可能通过下调骨组织Hippo信号通路核心基因Mst2、Lats1 mRNA表达、上调Taz mRNA表达的机制，有效防治PMOP。     

丹参酮-ⅡA对兔缺血再灌注NO和NOS的影响

丹参酮-ⅡA是目前较为常用的治疗心肌缺血性疾病的药物，为观察其疗效和研究其机理，我们采用了兔冠状动脉前降支结扎再灌注的方法进行实验，同时测定了血浆中LDH、CK、NOS、NO含量，现将结果报告如下。     

硒对兔心肌缺血再灌注NO和NOS影响

硒是一种人体必需的微量元素,具有抗生物氧化、抗炎、防癌抗癌和免疫抑制等作用~([1]).补硒常用的含硒化合物为亚硒酸钠,为观察补硒对心肌缺血再灌注损伤的影响,采用兔冠状动脉左旋支结扎再灌注方法,证实补硒对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,研究硒对兔心肌缺血再灌注时一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.     

针刺对神经源性肌萎缩细胞凋亡的影响

[目的]通过动物实验观察针刺对神经源性肌萎缩的治疗作用。[方法]双重结扎大鼠坐骨神经复制神经源性肌萎缩动物模型,针刺环跳、阳陵泉、后三里等穴位,观察腓肠肌湿重(脏器指数)及病理改变,检测肌组织的肿瘤坏死因子-α、半胱天冬酶-3、钠、钾ATP酶含量。[结果]双重结扎大鼠坐骨神经可复制神经源性肌萎缩动物模型,针刺环跳、阳陵泉、后三里等穴位可减轻萎缩肌组织的病理改变,增加萎缩肌组织的湿重和脏器指数,降低肌组织肿瘤坏死因子-α、半胱天冬酶-3的含量,提高钠钾ATP酶活性。[结论]针刺可治疗双重结扎大鼠坐骨神经引起的神经源性肌萎缩,其机制与抑制肌组织细胞凋亡密切相关。     

糖尿病大鼠心肌缺血再灌注血管紧张素变化

目的 探讨菊苣多糖对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注血管紧张素影响.方法 应用链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,12周后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注60 min;标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注60 min取血、心脏;检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ).结果 糖尿病模型对照组血清CK、LDH、Ang Ⅰ、Ang Ⅱ值分别为5.98 U/mL、10.03 U/mL、790.4 ng/L、1 773.7 ng/L,而菊苣多糖干预组血清CK、LDH、Ang Ⅰ、Ang Ⅱ值分别为1.39 U/mL、7.35 U/mL、443.9 ng/L、1 552.2 ng/L,均低于糖尿病模型对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 菊苣多糖通过抑制Ang Ⅰ、Ang Ⅱ的产生对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

硒对兔心肌缺血再灌注损伤的防治作用研究

硒是一种人体必需的微量元素,为观察补硒对缺血再灌注损伤的影响,2008年8月我们采用了兔冠状动脉左旋支结扎再灌注的方法进行实验,旨在证实补硒对兔心肌缺血再灌注损伤的防治作用。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO SOD GSH-Px MDA的影响

目的观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH-Px、MDA的影响.方法将26只家兔随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(DS-201)、硒 DS-201组.分别检测血浆中SOD、GSH-Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量.结果DS-201组、硒 DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低(P＜0.01),硒 DS-201纽与DS-201组相比,血浆CK、LDH和MDA含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).DS-201组、硒 DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆T-SOD活力均显著升高(P＜0.05),但硒 DS-201组与DS-201组相比,血浆T-SOD活力没有显著性差异.DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆GSH-Px活力无显著性差异.但硒 DS-201组与缺血再灌注组(P＜0.01)、DS-201组(P＜0.05)及假手术组(P＜0.05)相比,血浆GSH-Px活力均显著升高.结论硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠.其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH-Px活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠对免心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：将20只家兔随机分成3纽,即假手术纽,缺血再灌注组（模型纽）,丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）。免冠状动脉左旋支结扎40min再灌注60min。再灌注60min后取血,检测血浆中MDA含量及CK、LDH、SOD活力,并检测心肌组织的SOD活力和MDA含量。结果：DS-201组与模型组相比,血浆中CK、LDH、活力,MDA含量和心肌组织MDA含量均显著降低（P〈0．01）。DS-201组与模型组相比,心肌组织和血浆中SOD活力均显著升高（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与提高SOD活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

黄芪多糖对Hhcy大鼠心肌缺血再灌注过氧化的影响

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus Polysacharin,APS)对高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:应用腹腔注射2%L-半胱氨酸5 ml/kg复制Hhcy大鼠模型,10周后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支90 min后松开结扎线再灌注90 min。标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注90 min取血。检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ)、同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:每天腹腔注射2%L-半胱氨酸5 ml/kg,10周后,血浆Hcy升高。黄芪多糖干预组与Hhcy模型对照组比较CK、LDH、Tn-Ⅰ水平明显降低,而CAT、SOD明显升高。结论:黄芪多糖对Hhcy大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抗过氧化密切相关。