再生障碍性贫血免疫抑制疗法疗效预测指标的评价

目前虽然实验研究中已积累了大量有关再生障碍性贫血（再障）免疫异常的资料，但因缺乏将基础研究成果向临床实践转化的转译性或过渡性研究（translational study），迄今为止临床上尚无能够用于再障的预后判断和指导治疗的实用体系。我们拟对目前有关免疫功能指标检测在原发性再障患者免疫抑制疗法（IST）疗效预测方面的应用作一个综述，目的在于初步区分这些指标的临床应用前景，并可能对今后从基础至临床的过渡性研究提示方向。     

血液系统恶性疾病合并感染75例临床分析

血液系统恶性疾病合并感染是血液病患者死亡的主要原因之一，本文对我院75例血液系统恶性疾病合并感染患者的资料进行分析，以探讨血液科感染的微生物学特征及影响预后的主要因素。     

反射性肠淤张X线诊断与临床价值的探讨

目的分析反射性肠淤张X诊断对临床的参考价值.方法对我院10-11年的100例放射科诊断反射性肠淤张住院病例进行整理分析.结果临床诊断胆、肾绞痛及胰腺炎的病例35例,急性阑尾炎的有28例,腹部外伤的有24例,腹部肿瘤的4例,肺炎1例,其它的8例.结论可以进一步提高传统X线急腹症中对“反射性肠淤张”诊断的认识,并为临床进一步针对性检查及治疗提供参考价值.     

深静脉血栓患者纤溶指标的检测与意义

深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是一种常见的血栓栓塞性疾病，纤溶系统功能降低是DVT、产生和发展的重要因素，本课题通过对原发性DVT患者纤溶系统指标的检测，探讨其在DVT发病机制中的作用。     

胰腺癌的CT诊断及其与B超的对比研究

目的：研究胰腺癌胰周组织侵犯征象，提高ＣＴ术前分期的诊断准确率。并为诊断胰腺癌提供合理选用ＣＴ、Ｂ－ＵＳ的依据。材料与方法：总结６４例经手术、病理证实的胰腺癌，对术前ＣＴ、Ｂ－ＵＳ的诊断准确率及各种征象检出率进行对比，并进行回顾性分析。结果ＣＴ、Ｂ－ＵＳ的诊断准确率，直接及间接征象、部分胰周侵犯、肝转移征象的检出率相似。ＣＴ在胆总管阻塞端，胰周大血管侵犯，腹膜后淋巴结转移的检出率优于Ｂ－ＵＳ。结论     

肝移植术后肝动脉栓塞早期DSA溶栓及临床分析一例

肝动脉血栓形成（hepatic artery thrombosis,HAT）是肝移植术后严重的并发症之一.约20%～75%的肝动脉栓塞,最终需要再手术.而早期发现的HAT,在数字减影血管造影（digital substraction angiography,DSA）下溶栓处理获得良好的临床效果,现报告如下.     

肾病性异位软组织钙化2例报告

肾病性异位软组织钙化是慢性肾功能不全并发症之一,此症较少见,常为慢性肾功能不全时纠正血钙磷镁水平的正确治疗提供重要依据。现报告２例如下：例１男,３６岁,因血压高,颜面、双下肢浮肿３年,右二、三趾破溃２月,以慢性肾小球肾炎,慢性肾功能不全,尿毒症期,足...     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α基因和蛋白表达的作用

目的 观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子抑制蛋白-κB(IκB-α)基因表达及磷酸化核因子抑制蛋白-κB(pIκB-α)蛋白表达的作用,对其抗UC作用机制进行探讨.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预.采用实时定量荧光PCR方法检测结肠黏膜IκB-α基因表达和Western blot方法检测结肠黏膜pIκB-α蛋白相对表达量.结果 模型组IκB-α基因相对表达量明显低于正常组(P＜0.01);溃结灵高剂量组ⅠκB-α基因相对表达量明显高于模型组(P＜0.05).模型组pIκB-α蛋白相对表达量明显高于正常组(P＜0.01);溃结灵低、高剂量组pIκB-α蛋白相对表达量均明显低于模型组(P＜0.05).结论 溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α基因表达有上调作用及对pIκB-α蛋白表达有抑制作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκB-α的磷酸化,进而抑制IκB-α蛋白的降解,最终抑制核转录因子-κB的活化,减轻炎症反应.     

山东省55例血友病A患者基因检测及分析

目的 分析山东省55例血友病A(HA)患者基因突变类型,探讨HA发病机制。 方法 采用LD-PCR法检测山东省55例HA患者凝血因子Ⅷ(FⅧ)基因的内含子22倒位突变,阴性者采用高通量测序法检测FⅧ基因的26个外显子,并与人类基因突变数据库比对。 结果 55例HA患者中内含子22倒位突变20例,其他35例共检测到28种突变类型,其中3例同时检测出2种突变,有6例未检测到基因突变。共发现c.2034_2062del、c.6052_6058del、c.6046_6047del、c.1009+1G>T、c.2997dupA、c.4001delT、c.1334T>A、c.1493G>A、c.557A>T等9种未被报道过的新突变。 结论 FⅧ基因突变是导致HA的根本原因。重型血友病患者中最常见的突变类型为内含子22倒位突变。编码区突变最常见的突变类型为错义突变。新发现的9种新突变丰富了基因突变谱,为探讨HA发病机制提供了基础。