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1.
作者以6.8Gy(60)Coγ射线一次全身照射的大鼠为研究对象,以四君子汤作为对照,同步观察了(60)Coγ射线照射后的大鼠下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物的含量,血清促黄体生成激素,雌二醇、睾酮、血浆β-内啡肽和脾淋巴细胞免疫功能等方面的变化以及由首乌,肉苁蓉等补肾中药组成的固真方对这些变化的影响.结果发现:(60)Coγ射线照射以后大鼠下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物发生紊乱;血浆β-内啡肽浓度持续性增高;下丘脑-垂体-性腺轴功能亢进,脾淋巴细胞免疫功能低下,而固真方能不同程度地改善上述老年性改变. 相似文献
2.
三种补肾方对老年大鼠下丘神经递质的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察三种补肾方对24个月龄老年大鼠下丘氨基酸类神经递质的影响.方法:采用反相高效液相色谱(HPLC)荧光法、受体放射分析法、RT PCR法测定大鼠下丘的氨基酸递质含量、受体特异性结合量及受体亚单位的mRNA表达.结果:24个月龄大鼠下丘存在兴奋/抑制失衡,表现为下丘γ 氨基丁酸(GABA)能抑制作用减弱,可能与耳鸣发病率随年龄增长而增加有关.补肾息鸣经验方使24个月龄大鼠下丘氨基酸类神经递质介导的抑制作用上调和兴奋作用下调;左归丸及右归丸使24个月龄大鼠下丘兴奋性与抑制性氨基酸类神经递质(Asp、Tau、GABA)含量均有明显上升.结论:对肾虚耳鸣的治疗应在补肾的基础上结合开窍活血等药物. 相似文献
3.
本研究观察了补肾益精方药固真方对老年大鼠胸腺重/体重比值,老年大鼠胸腺细胞三碘甲状腺原氨酸(T_3)受体数、Na~ -K~ -ATP酶活性以及下丘脑、血浆亮氨酸脑啡肽(L-EK)含量的影响。结果表明:老年大鼠胸腺重/体重比值,胸腺细胞T_3受体数、Na~ -K~ -ATP酶活性以及血浆亮氨酸脑啡肽(L-EK)含量均明显低于青年对照鼠,下丘脑L-EK含量则显著高于青年对照鼠,而固真方能明显改善老年大鼠胸腺三碘甲状腺原氨酸(T_3)受体、Na~ -K~ -ATP酶活性的改变,提示固真方可能通过增加老年大鼠降低的胸腺细胞T_3受体数和提高胸腺摄取T_3的功能,从而增强甲状腺激素(T_3)对胸腺的促进作用,提高老年机体胸腺依赖性免疫功能。 相似文献
4.
目的:研究调心方有效部位TX0201对杏仁核注射Aβ25-35所致类AD模型大鼠氧化损伤及能量代谢的影响。方法:通过杏仁核双侧注射Aβ5-35片段造成类AD大鼠模型;采用分光光度法检测大脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、活性氧(ROS)的含量以及丙二醛(MDA)含量;原位杂交法检测皮层及海马细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(∞Ⅱ)mRNA的表达。结果:AD模型大鼠脑组织SOD、GSH-PX活力明显下降,^压DA及ROS含量显上升,同时0。IImRNA的表达也明显降低;治疗TX0201组和治疗岛020组大鼠脑组织SOD活力相对于模型组明显提高,^压DA和ROS的含量则明显降低,GSH.PX活力有升高的趋势;同时治疗TX0201组COIImRNA的表达较模型组有显提高,而治疗E2 020组COIImRNA的表达有上升趋势。结论:调心方有效部位TX0201可以明显改善AD大鼠脑内氧化损伤以及能量代谢异常,防治AD的发生与发展。 相似文献
5.
补肾益气方对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨补肾益气方防治动脉粥样硬化(AS)的部分机理.方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管内皮损伤为AS细胞病理模型,采用MTT法、3H-Tdr掺入法观察细胞增殖能力与生命活力,通过胞内丙二醛(MDA)含量及细胞培养液乳脱氢酶(LDH)活力的测定,分析比较细胞的受损程度.结果:ox-LDL损伤的血管内皮细胞内MDA含量明显增多,细胞培养液内LDH活力增强,细胞增殖能力及生命活力下降,DNA合成减慢,补肾益气方对此均有明显的改善作用.结论:抗氧化损伤、保护血管内皮细胞是补肾益气方防治AS的部分机理. 相似文献
6.
7.
水迷宫重复测量数据的方差分析及其在SPSS中的实现 总被引:22,自引:0,他引:22
目的:介绍用SPSS11.0实现对水迷宫重复测量资料的方差分析,以期对采用重复测量设计方案的临床和基础科研工作者提供可借鉴的统计学分析方法。方法:应用SPSS11.0中一般线性模型(generallinearmodel,GLM)的repeatedmeasures和multivariate过程对水迷宫重复测量数据进行重复测量方差分析和多元方差分析,并进行不同时间点和不同组间的两两比较。结果:首先通过球形检验(Mauchly’stestofsphericity)的结果判断重复测量数据之间是否存在相关性,如存在相关性(P≤0.05),宜进行多元方差分析,或采用Greenhouse-Geisser的校正结果;通过计算个体间(between-subject)变异,可分析处理因素有无效应;计算个体内(within-subject)变异,可分析时间因素有无效应,时间与处理因素之间有无交互效应;使用重复测量数据多重比较配对的t检验法(Bonferroni法),可进行每个分组每个时间点上作用的两两比较;使用多元方差分析的方法,可进行每个时间点上每个分组之间作用的两两比较。结论:对于重复测量数据的方差分析,宜采用一般线性模型的重复测量过程方法进行分析。SPSS统计软件易于实现重复测量数据的方差分析。 相似文献
8.
9.
目的建立大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型,观察电针肾俞穴对模型大鼠学习记忆的改善作用,探讨电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆损害的防治作用。方法通过慢性皮下注射吗啡(10mg/kg,30mg/kg)21d,建立SD大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型。采用Morris水迷宫装置,记录大鼠上平台时间(潜伏期)及寻找平台路线(游泳总距离),观察电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的恢复作用。结果第12天吗啡中剂量组Morris水迷宫测试上平台时间[(74.00±19.26)s]明显延长,与生理盐水组[(32.50±18.86)s]、东莨菪碱组[(24.66±8.73)s]相比,差异有显著性(P<0.05)。在第18天,第20天,电针治疗组大鼠上平台时间[(13.75±3.63)s],游泳总距离[(168.47±119.43)cm],与吗啡组[(81.00±17.58)s和(469.71±268.72)cm]相比,差异具有显著性(P<0.05)。结论吗啡慢性注射可以导致大鼠学习记忆损害,而电针对大鼠吗啡慢性注射所造成学习记忆损害有一定的改善作用。 相似文献
10.
目的 探讨中药治疗Alzheimer型痴呆(AD)的有效方剂调心方的神经免疫调节作用机制。方法 采用免疫组化、RT-PCR方法分别研究了侧脑室注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的AD大鼠模型神经免疫学病理变化。主要包括脑组织中胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及炎性细胞因子白细胞介素-β3(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA和AB前体BAPPmRNA基因表达水平,并观察调心方的作用。结果 Aβ在脑组织的沉积能诱导星形胶质细胞的激活以及炎性细胞因子IL-1β、IL-6mRNA水平异常增高,APPmRNA水平也明显提高;而调心方能有效控制以上病理变化。结论 调心方能有效地控制Aβ启动的炎症和免疫级联反应,提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫级联反应是调心方的重要作用机制之一。 相似文献