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目的 探讨黄连解毒汤对盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导的脓毒症小鼠肝损伤保护作用中自噬相关蛋白的表达。方法 将60只8周龄C57BL/6小鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(1.44,2.88 g?kg-1)共4组(n=15)。连续给药3 d,末次给药1 h,盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型。观察小鼠24 h生存率;另取5只,术后12 h处死小鼠,收集血清和肝组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;生化法检测血中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理变化;TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色观察肝细胞凋亡指数(AI);蛋白免疫印迹法检测肝组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1),自噬效应蛋白1(Beclin1),自噬标志物微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)的表达。结果 与假手术组比较,模型组小鼠12,24 h生存率明显降低,血清中炎症因子IL-6,TNF-α,IL-1β水平明显升高(P<0.05),AST,ALT活性明显增加(P<0.05),肝细胞肿胀、炎症细胞浸润,肝细胞凋亡,HMGB1表达明显增加(P<0.05),自噬相关蛋白Beclin1的表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组脓毒症小鼠12,24 h生存率明显提高,炎症因子IL-6,TNF-α水平及AST,ALT活性明显降低(P<0.05),肝组织损伤明显减轻,肝细胞凋亡减少(P<0.05),HMGB1的表达明显减少(P<0.05),Beclin1的表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ明显增加(P<0.05)。结论 黄连解毒汤可能通过诱导自噬、抑制凋亡等机制,减轻CLP所致脓毒症小鼠肝损伤。 相似文献
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目的 探讨后处理减轻缺血/再灌注所致的心肌损伤效应是否与低氧诱导因子-1α (HIF-1α)及其下游通路有关.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注及后处理模型,检测心肌组织中HIF-1α及其下游基因诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况及cGMP的含量.结果 后处理缩小缺血/再灌注所致的心梗面积[(27.30±4.16)%比 (36.00±5.29)%,P<0.01],减少心肌细胞凋亡(Caspase 3比活性:(1.85±0.50)比(3.79±0.64),P<0.01),上调心肌组织中HIF-1α表达[(5.76±0.55) 比(2.85±0.13),P<0.01)的同时,提高了iNOS的表达及其cGMP的含量.预先给予HIF-1α脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG使后处理心肌组织中HIF-1α表达进一步上调后,iNOS的表达及cGMP含量随之增加,同时后处理减轻心肌损伤的效应[心梗面积:(17.95±2.00)% 比 (27.30±4.16)%,P<0.01; Caspase3比活性:0.43±0.13比1.85±0.50,P<0.01]也进一步增强.结论 后处理减轻缺血/再灌注所致心肌损伤的效应可能与其激活心肌组织中HIF-1α-iNOS-cGMP通路有关. 相似文献
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目的本实验对H9e2细胞株进行缺氧/复氧,旨在引进一种操作、培养简便,可传代且功能与分离培养的原代细胞相似的大鼠心肌细胞株。方法培养的H9c2细胞随机均匀分为常氧对照组(NC组,6只)和缺氧/复氧组(H/R组,6只)。细胞置于含95%N2,5%CO2的三气培养箱内缺氧3h,置于含95%空气、5%CO2的CO2培养箱中进行复氧培养。台盼蓝染色记数细胞,MTT法检测细胞存活率,检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量反映细胞损伤程度,并与在分离培养的乳鼠原代心肌细胞上进行的研究做对比。结果与常氧组相比,H9c2细胞缺氧/复氧处理后,存活率明显降低[(68.65±7.55)%比(91.95±9.13)%,P〈0.01],LDH漏出量增加[(132.38±24.07)U/L比(34.69±9.86)U/L,P〈0.01]。原代乳鼠心肌细胞缺氧/复氧处理后,LDH漏出量增加[(428.62±56.65)U/L比(116.02±23.01)U/L,P〈0.01]。结论H9c2细胞株具有与原代培养乳鼠心肌细胞相似的功能特性,易于分离培养,并可传代,在缺氧/复氧等实验中具有广阔的应用前景。 相似文献
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目的通过制备小鼠机械性创伤模型,观察过氧亚硝基(ONOO-)在机械性创伤致心肌细胞凋亡中的作用和机制。方法利用Noble-Collip创伤仪制作非致死性小鼠创伤模型,通过比色法测定心肌组织caspase3活性,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡指数,化学发光法检测总一氧化氮(NOx)含量,EIJSA方法检测心肌组织中过氧亚硝基标志物硝基酪氨酸(Nitrotyrosine,NT)含量。结果机械创伤小鼠心肌组织中发生明显的细胞凋亡,同时心肌组织中一氧化氮含量和硝基酪氨酸含量均增高。结论过氧亚硝基造成的心肌组织蛋白质硝基化是机械创伤致心肌细胞凋亡的重要机制,减少过氧亚硝基的生成有助于减轻机械创伤后心肌损伤。 相似文献
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二甲基亚砜对离体大鼠胸主动脉的舒张作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能机制。方法观察离体大鼠胸主动脉环血管张力的变化,探讨DMSO对血管的作用。结果高浓度DMSO可降低动脉环的基础张力;DMSO对去氧肾上腺素(PE)和KCl预收缩的血管环均有浓度依赖性的舒张作用。左旋硝基精氨酸甲酯(LNAME)预处理血管环后,DMSO对PE预收缩的血管的舒张作用明显减弱。DMSO对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩反应均有浓度依赖性抑制作用。DMSO预处理可使CaCl2量效曲线右移。结论DMSO可能通过抑制血管平滑肌细胞膜及胞内的Ca^2+通道引起血管舒张。内皮源性的NOS通路可能部分参与DMSO诱导的血管舒张作用。 相似文献
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大鼠糖尿病早期肾脏皮质Na+,K+-ATP酶α1-亚单位的表达 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨大鼠糖尿病早期肾脏肥大和肾脏皮质Na^ ,K^ -ATP酶α1-亚单位mRNA表达的变化。方法:采用单剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozocozin,STZ)诱发大鼠糖尿病,分别在糖尿病第1、3、7天测定肾脏肥大指数,并以RT-PCR技术检测肾脏皮质Na^ ,K^ -ATP酶α1-亚单位mRNA的表达。结果:大鼠糖尿病早期血糖显著升高,肾脏肥大,肾脏皮质Na^ ,K^ -ATP酶α1-亚单位mRNA的表达明显降低。结论:肾脏皮质Na^ ,K^ -ATP酶α1-亚单位mRNA表达的改变可能是糖尿病早期肾脏肥大的一个因素。 相似文献
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目的:观察蛋白质非酶糖化是否会增加心肌缺氧/复氧损伤的敏感性。方法常规培养H9C2细胞,分别给予PBS(对照组)、丙酮醛(200μmol/L)、丙酮醛(200μmol/L)+氨基胍(100μmol/L)孵育6 d后接受缺氧/复氧处理,以MTT法测定心肌细胞存活率,微量酶活性测试法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放变化,比色法检测丙二醛(MDA)含量,并通过免疫组织化学检测心肌细胞终末糖化晚期产物(AGEs)表达。结果缺氧/复氧降低细胞存活率,增加心肌细胞MDA含量和LDH释放;而丙酮醛处理6 d的心肌细胞的AGEs含量明显增加,并对缺氧/复氧损伤的敏感性增加,与PBS孵育细胞经缺氧/复氧处理后相比, MDA含量和LDH释放显著上升,存活率明显下降(P<0.01);MGO引起的上述变化可以被糖化抑制剂氨基胍部分阻断(P<0.05)。结论蛋白质非酶糖化是糖代谢中间产物丙酮醛增加心肌细胞对缺氧/复氧损伤敏感性的重要机制。 相似文献
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NO是一种有许多生理、病理作用的气体物质,NO可扩张血管,改善肾循环,从而对尿的生成的影响及对肾功能具有保护作用。持续严重的休克可导致肾功能障碍。休克后给予补充生理盐水等措施来恢复血压,维持各种生命活动。由于 NO的底物是 L-精氨酸,本实验观察了L-Arg对家兔尿生成的影响。 相似文献