基于数据挖掘的名老中医治疗缺血性脑卒中用药规律分析

目的〓通过对当代名老中医治疗缺血性脑卒中医案进行数据挖掘,探讨当代名老中医治疗缺血性脑卒中的用药规律。方法 以中国期刊全文数据库（CNKI）、中文科技期刊全文数据库（VIP）、万方（Wangfang）及相关图书中的医案为数据源,按照统一标准处理后录入数据库,采用关联规则以及复杂系统熵聚类等算法,分析其用药规律。结果 研究共纳入148则医案及对应处方,223味中药,使用频次≥20的中药共计27味,多为甘温之品,归肝、心、脾经;经典组合模式20组,高频关联药对14组,并演化提出12首新处方,药组多以益气活血通络为主。结论 益气活血通络是当代名老中医治疗缺血性脑卒中的主要治法。     

半夏泻心汤临床应用研究进展

正半夏泻心汤出自《伤寒论·辨太阳病脉证并治》149条:"伤寒五六日,但满而不痛者,此为痞,宜半夏泻心汤",组成为半夏、黄芩﹑人参﹑干姜、黄连、甘草、大枣,功能寒热并用、辛开苦降、攻补兼施。其本方虽是治疗痞证的代表方剂,但在现代临床中被广泛应用于治疗其他疾病。笔者查阅近年发表的半夏泻心汤临床应用的相关文献,分析并总结     

中医药治疗冠状动脉微血管疾病的研究进展

冠状动脉微血管疾病(CMVD)在有心血管危险因素的病人中普遍存在,且与不良心血管事件风险增加有关。尽管现代医学对CMVD的研究不断深入,目前缺乏治疗CMVD的有效方法。近年来,中医药防治CMVD的相关研究日益增多,通过辨证论治、个体化治疗特色显示出一定的临床疗效。综述近年来中医药治疗CMVD的临床、基础研究,旨在为CMVD的临床治疗和深层作用机制探讨提供参考。     

丹参多酚酸配伍三七总皂苷通过调节M1/M2型小胶质细胞极化对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

[目的] 探究丹参多酚酸配伍三七总皂苷通过调节M1/M2型小胶质细胞极化对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。[方法] 雄性Wistar大鼠60只，采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型，随机分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）、依达拉奉组（Eda，6 mg/kg）、丹参多酚酸组（SPA，21 mg/kg）、三七总皂苷组（PNS，100 mg/kg）、丹参多酚酸配伍三七总皂苷组（SPA+PNS，21 mg/kg+100 mg/kg），尾静脉注射给药，每日1次，Sham组与I/R注射等容积生理盐水，连续给药5 d后，观察大鼠脑血流变化、神经功能评分，组织形态学变化，Nissl染色及神经元核蛋白（NeuN）免疫荧光染色观察神经元损伤情况，CD16/Iba-1、CD206/Iba-1免疫荧光双染检测缺血半暗带M1型、M2型小胶质细胞表型情况，蛋白免疫印迹（Western-Blot）法检测M1型小胶质细胞标记物白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达及M2型小胶质细胞标记物CD206、转化生长因子-β（TGF-β）及白细胞介素-10（IL-10）的蛋白表达情况。[结果] 与I/R组比较，SPA组、PNS组、SPA+PNS组在脑血流、神经功能缺损、组织形态、神经元损伤情况均有不同程度改善，并促进M2型小胶质细胞CD206/Iba-1表达，上调CD206、TGF-β、IL-10的蛋白表达；抑制M1型小胶质细胞CD16/Iba-1表达，下调IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS的蛋白表达，且SPA+PNS组改善程度优于SPA组、PNS组。[结论] 丹参多酚酸、三七总皂苷及两者配伍可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，且配伍应用效果优于单独应用，其机制可能与促进小胶质细胞M1型极化向M2型转换有关。     

注射用丹参多酚酸配伍注射用血栓通（冻干）通过抑制MMPs对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的影响及机制

目的:探究注射用丹参多酚酸配伍注射用血栓通(冻干)通过抑制金属基质蛋白酶(MMPs)对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响及机制。方法:采用线栓法建立大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型。选取雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,依达拉奉组(6 mg·kg-1),丹参多酚酸组(21 mg·kg-1),血栓通组(100 mg·kg-1),丹参多酚酸配伍血栓通组(21 mg·kg-1+100 mg·kg-1),尾静脉注射给药每日1次,连续2 d。采用神经功能(mNSS)评分法观察大鼠神经功能缺损情况;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑缺血半暗带组织病理学变化;Nissl染色及神经元特异核蛋白(NeuN)荧光染色检测缺血半暗带神经元损伤情况;免疫球蛋白G(IgG)/CD31免疫荧光双染观察缺血半暗带IgG渗漏情况;免疫荧光法观察紧密连接(TJs)相关蛋Occludin,Claudin-5及基底膜(BM)相关蛋白Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ),层粘连蛋白(LN),纤维连接蛋白(FN)表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测金属基质蛋白酶MMP-2,MMP-9蛋白表达情况。结果:与模型组比较,丹参多酚酸组、血栓通组、丹参多酚酸配伍血栓通组可显著改善大鼠脑缺血再灌注损伤神经功能缺损、组织形态学变化,并可抑制神经元损伤,减轻缺血半暗带IgG渗漏,明显升高TJs蛋白Claudin-5,Occludin及基底膜相关蛋白Col-Ⅳ,LN,FN表达(P0.05,P0.01),明显降低MMP-2,MMP-9蛋白表达(P0.05,P0.01);且配伍用药组疗效最佳,对各项指标均有明显的改善,改善程度优于丹参多酚酸或血栓通单独干预。结论:注射用丹参多酚酸、注射用血栓通(冻干)及两者配伍应用可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且配伍应用效果优于单独应用,其机制可能与通过抑制MMPs的表达减轻脑微血管内皮紧密连蛋白及基底膜损伤,进而抑制缺血后BBB损伤有关。     

基于网络药理学探究黄芪-川芎药对治疗缺血性脑卒中的作用机制

目的基于网络药理学研究益气活血药对黄芪-川芎治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 从TCMSP数据库筛选黄芪、川芎活性化合物及靶点，在Uniprot数据库转化为基因靶点，通过Cytoscape 3.8.0构建化合物-靶点网络。在OMIM、DisGeNET、TTD数据库及文献报道收集缺血性脑卒中的治疗靶点，构建疾病-靶点网络。将化合物-靶点网络与疾病-靶点网络结合，筛选黄芪-川芎药对治疗缺血性脑卒中潜在核心靶点。利用STRING平台，获得核心靶点PPI网络。将核心靶点进行GO功能富集分析及KEGG富集分析。结果 筛选出黄芪-川芎药对的活性化合物17个，潜在核心靶点18个，包括IL-1β、NOS3、CASP3、BDNF等，可通过调节PI3K/AKT信号通路、MAPK信号通路、TLR信号通路、NF-κB信号通路等多个途径，参与调节NO生物合成、细胞凋亡、炎症及免疫反应、血管生成及器官再生等机制，从而改善缺血性脑卒中病理损伤。结论 通过网络药理学揭示了益气活血药对黄芪-川芎"多组分、多靶点、多机制"治疗缺血性脑卒中的作用特点，为其深入研究提供了科学依据。     

王志刚从六经辨治咳嗽经验

介绍王志刚教授从六经辨治咳嗽的经验。王教授认为,咳嗽的病因病机从开阖枢角度可分为太阳开机不利,太阴开机不利,少阴枢机不利,少阳枢机不利。其中太阳咳嗽多为太阳开机不利,治当小青龙汤助太阳以祛其邪;少阳咳嗽多因少阳枢机不利,治当小柴胡汤调和枢机;阳明咳嗽多为阳明肃降不及,治当厚朴大黄汤开实破结;太阴咳嗽多因坤土开机不利,治当小建中汤以开太阴,引阳入阴;少阴咳嗽多为肾水不足,肾不纳气,治当附子汤补肾纳气;厥阴咳嗽多为疏泄失职,阳郁于里,治当四逆散以冲和调达内郁之阳。附验案1则,以资佐证。     

注射用血栓通对2型糖尿病GK大鼠视网膜病理结构的影响

[目的]注射用血栓通（冻干）（XST）由三七主根为原料制成,本文探讨了其对GK大鼠糖尿病视网膜病理结构的影响,为治疗糖尿病视网膜并发症提供实验依据。[方法]GK 2型糖尿病大鼠随机分为模型组,100 mg/kg血栓通组,50 mg/kg血栓通组。血栓通组每天给予血栓通腹腔注射,另设Wistar对照组,对照组和模型病组给予等量的生理盐水,大鼠均于屏障环境中饲养治疗60 d。[结果]血栓通对糖尿病大鼠的体质量、血糖未见影响,能有效抑制糖尿病大鼠视网膜的收缩,改善各层的细胞结构。[结论]血栓通可改善GK2型糖尿病大鼠视网膜病理结构。     

慢性心力衰竭心肌纤维化与胞外信号调节激酶通路研究

慢性心力衰竭器质性病变难以逆转的根本原因是心室重构,心肌纤维化是心室重构的病变基础之一,其发展过程涉及复杂的神经-内分泌系统,具体生物学机制尚不明了。既往胞外信号调节激酶通路被认为是治疗肿瘤的经典通路,抑制该通路同样能够延缓心肌纤维化进程从而改善心力衰竭。为此,探究胞外信号调节激酶通路在心肌纤维化中的机制,或为临床拓展慢性心力衰竭防治提供新思路。该文就胞外信号调节激酶通路在心肌纤维化发生发展中的作用机制及其抑制药物进行阐述,以期为基于该通路防治慢性心力衰竭心肌纤维化提供依据。     

周细胞在脑血管疾病中的细胞功能研究现状

近年来,周细胞在脑组织中的作用越来越受到关注。周细胞作为微循环血管壁细胞的成分之一,和星形胶质细胞、内皮细胞共同构成血脑屏障(BBB),参与多种调节功能,维持着脑组织内环境的稳定。周细胞对脑血管疾病(如脑卒中、老年性痴呆等神经退行性疾病)起重要作用,本文就周细胞的作用及简单药物治疗作一介绍。