基于网络药理学的丹参治疗视网膜静脉阻塞作用机制研究

目的:探讨丹参治疗视网膜静脉阻塞(RVO)的作用机制。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索丹参的有效化学成分,并收集其对应的作用靶点;使用GeneCards数据库检索与RVO相关的靶点;采用ClusterProfiler R软件绘制交集靶点的韦恩图;采用STRING 11.0数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,采用Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-活性成分-疾病-靶蛋白"相互作用网络;采用ClusterProfiler R软件对靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:得到丹参有效成分41个、药物靶点70个、RVO靶点1705个,最终获得丹参治疗RVO的潜在作用靶点46个,KEGG通路76条。结论:丹参可能通过调控炎症反应、血管生成、凝血过程和细胞凋亡等对RVO发挥治疗作用。     

形觉剥夺性高度近视豚鼠巩膜形态改变及缺氧诱导因子-1α和氧自由基在高度近视中的作用

目的　观察形觉剥夺性高度近视（form deprivation high myopia，FDHM）豚鼠巩膜形态变化，探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）及氧自由基在高度近视中的作用。方法　将豚鼠适应性饲养1周后，随机分为空白对照组（25只）和模型组（25只）。模型组豚鼠右眼行眼睑缝合，所有模型组豚鼠均选择右眼作为FDHM组，对侧眼为自身对照组。空白对照组豚鼠不做任何处理。于造模前及造模后8周采用检影镜测量屈光度，A超进行生物测量。形觉剥夺8周以后处死豚鼠，观察巩膜形态和超微结构的变化，测定巩膜HIF-1α相对表达量，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力及丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量。结果　豚鼠形觉剥夺8周以后，FDHM组屈光度从（+3.59±0.33）D变为（-7.96±0.55）D，明显高于空白对照组（+0.89±0.32）D、自身对照组（-0.55±0.49）D（均为P<0.05）；玻璃体腔深度为（4.12±0.13）mm明显高于空白对照组（3.71±0.23）mm和自身对照组（3.93±0.04）mm（均为P<0.05）；眼轴长度为（8.93±0.22）mm明显长于空白对照组（7.95±0.37）mm和自身对照组（8.01±0.15）mm（均为P<0.05）。巩膜组织明显变薄，细胞外基质增多，成纤维细胞密度降低，胶原纤维平均直径减小。FDHM组巩膜中HIF-1α相对表达量、MDA含量明显高于空白对照组和自身对照组，SOD活力明显低于空白对照组和自身对照组（均为P<0.05）。结论　形觉剥夺8周后，豚鼠FDHM眼近视度数明显增加，玻璃体腔深度增加，眼轴延长，巩膜形态发生病理性变化；HIF-1α、SOD、MDA可能参与了FDHM的形成。     

高度近视眼底改变的最新研究进展

近视是全球发生率最高的屈光不正,我国有近6亿近视患者,其中高度近视（high myopia,HM）患者超过8000万。HM随着眼轴的进行性增长,眼底出现一系列退行性病变,如视盘斜入、颞侧脉络膜萎缩弧、后巩膜葡萄肿、后极部视网膜和脉络膜病变及周边部视网膜改变等,病理性近视多伴随或者导致黄斑病变、白内障、玻璃体病变、视网膜脱离与劈裂等严重并发症。目前,近视的发生趋于年轻化、高度化,HM眼底病变尤其黄斑病变是东亚国家主要的致盲原因。本文回顾近年国内外文献,就HM眼底改变的最新研究进展进行综述。     

氧化应激在高度近视发病机制中的作用研究进展

近视是发生率最高的屈光不正，已经成为世界范围内的公共卫生问题。我国有约6亿的近视患者，其中高度近视（high myopia,HM）患者超过8000万。目前近视的发生趋于年轻化、高度化，HM眼底病变尤其黄斑病变是东亚国家主要的致盲原因。迄今为止，HM的具体发病机制尚未阐明。越来越多的研究表明，其发生与遗传基因、环境因素、分子生物学和巩膜生物力学变化等有密切关系，氧化应激（oxidative stress,OS）在其中起重要作用。OS过程中能产生活性氧自由基和活性氮自由基，聚集在视网膜和脉络膜中，通过多种机制诱导巩膜细胞凋亡、细胞外基质降解等。本文对OS介导HM发病机制的研究进行综述，以期推进HM发病机制与防治的深入研究。     

多巴胺及其受体对形觉剥夺近视发展的影响

我国近视人口已近6亿,青少年近视率居世界第一,近视已成为危害我国居民视力健康的主要疾病之一。多巴胺是视网膜中主要的儿茶酚胺,众多研究发现提高多巴胺含量可有效抑制近视的发展。形觉剥夺是一种经典的近视造模方法,通过观察多巴胺及其受体对形觉剥夺近视发展的影响,可以反映其在近视发展中的作用,对指导控制近视的发生发展具有重要意义。本文就多巴胺及其受体对形觉剥夺性近视发展的影响进行综述,以期为近视的防治提供参考。     

基于网络药理学的鱼腥草滴眼液治疗干眼作用机制探讨

目的:探讨鱼腥草滴眼液治疗干眼的成分靶点及作用机制。方法:运用中药系统药理学数据库与分析平台检索收集鱼腥草滴眼液中化学成分并筛选活性成分,多个数据库联用检索查询成分和疾病对应的靶点;利用Cytoscape 3.7.2软件构建“药物-成分-疾病-靶点”网络拓扑图,对成分靶点与疾病靶点进行可视化分析;利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并进行分析;运用Bioconductor数据库R语言软件包进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集,进一步分析靶点功能及机制通路。结果:共筛选出鱼腥草有效活性成分30个,与干眼的交集靶点128个。根据“药物-成分-疾病-靶点”网络拓扑图,鱼腥草治疗干眼的主要有效成分有23个,包括癸醛、乙酸龙脑酯、山柰酚、槲皮素、芦丁等。根据PPI网络,鱼腥草治疗干眼的潜在作用靶点度值排名前10的有Jun、蛋白激酶B1(Akt1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、白细胞介素-6(IL-6)、转录因子p65(RelA)、白细胞介素-8(CXCL8)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、表皮生长因子受体(EGFR)、MAPK8和IL-1β。GO分析提示,鱼腥草治疗干眼的关键靶点富集在细胞因子受体结合、受体配体活动、细胞因子活性等功能上;KEGG通路富集分析则显示,鱼腥草治疗干眼涉及了包括糖尿病并发症中的晚期糖基化产物及其受体信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路和IL-17信号通路等在内的多条作用通路。结论:鱼腥草滴眼液主要成分鱼腥草治疗干眼的作用机制可能与抗炎、抑制细胞凋亡等有关。     

促炎细胞因子在特发性视神经炎发病机制中的作用

视神经炎(ON)是由各种原因引起的视神经炎性病变，是中青年人最易罹患的致盲性视神经疾病。特发性视神经炎(ION)以经典多发性硬化相关性视神经炎(MS-ON)和视神经脊髓炎相关性视神经炎(NMO-ON)最常见。ION起病急、易复发，视功能损害较重，炎症是ION的一个重要的发生机制。细胞因子是一类具有调控免疫系统作用的小分子可溶性多肽的统称，促炎细胞因子(proinflammatory cytokines)通过介导炎症反应、参与免疫应答，在ION发病机制中的作用引起越来越广泛的关注。本文通过查阅国内外相关文献，就促炎细胞因子在ION发病机制中的作用最新研究作一综述，以推进ION发病机制和诊疗的深入研究。     

视神经脊髓炎谱系疾病患者临床特点分析

目的　分析并总结视神经脊髓炎谱系疾病患者的临床特点,为临床诊治提供参考依据。方法　回顾性分析中日友好医院神经眼科联合门诊2016年3月至2018年12月收治的75例视神经脊髓炎谱系疾病患者,对患者的一般情况、临床症状特点、实验室检查以及影像学检查结果进行分析,以及对比水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP4）-IgG阳性和AQP4-IgG阴性患者的临床症状异同点。结果　75例患者中,男12例、女63例,男女比例接近为1∶5,发病年龄7~77岁,病程1个月~30 a,发病次数1~20次,16例（21.3%）患者起病前有明显诱因,其余59例（78.7%）患者无明显诱因发病。首次发病症状视神经炎发病28例（37.3%）,脊髓炎发病18例（24.0%）,视神经和脊髓同时受累19例（25.3%）,颅内发病10例（13.3%）,有19例患者伴随其他疾病,包括干燥综合征、系统性红斑狼疮等;45例（60.0%）患者检测了视神经脊髓炎特异性抗体（AQP4-IgG）,其中31例（68.9%）患者呈现AQP4-IgG阳性表现,13例（28.9%）患者呈现AQP4-IgG阴性表现,尚有1例（2.2%）患者呈现髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性表现。结论　视神经脊髓炎谱系疾病多发于女性,大部分患者无明显诱因起病,复发率较高,首发病症累及视神经为主,其特异性抗体AQP4-IgG阳性患者多见,应予以早期诊断和治疗。