胸膜分化型上皮细胞为主型恶性间皮瘤伴多脏器转移一例

患者男 ,74岁。 1996年 12月患者胸闷、憋气、恶心、右侧胸痛 ,在外院行Ｘ光胸片 ,提示右侧胸腔积液 ,予抗炎治疗 ,胸水消失症状减轻。 1997年 2月 ,自觉症状加重 ,入外院 ,胸片提示 :右侧胸腔大量积液 ,并抽出液体 2 70 0ｍｌ,胸水涂片诊断“鳞癌”。 1997年 12月胸水涂片提示 :“小细胞癌、间皮瘤” ?同月对胸水做结核杆菌聚合酶链反应 (ＴＢ ＰＣＲ)阳性 ,诊断为“结核性胸膜炎”。 1998年 1月进行抗结核治疗 ,治疗效果不佳。 1999年 6月以右侧胸腔积液 2年余 ,右锁骨上淋巴结肿大半月入西苑医院 ,入院后在Ｂ超引导下胸腔穿刺活检 ,病理…     

腺嘌呤致大鼠少精子症模型的实验研究

目的：探讨腺嘌呤致大鼠少精子症模型的最佳剂量和造模时间点。方法：用0.5％羧甲基纤维素钠溶液,将腺嘌呤按0、20、25、30、35mg／ml浓度配制,75只大鼠按体重随机分为5组（0、200、250、300、350mg／kg）,每组15只,按1ml／100g灌胃,1次／日。造模10d、20d、30d各处死一批,共3批。观察大鼠一般状态,取附睾尾作精子计数及形态学观察,取血测肝、肾功能及生殖激素,称量肝、肾及生殖器官湿重并计算脏器指数,切片进行病理形态学观察。结果：各模型组相继出现不同程度的肾阳虚体征;尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）第10d开始明显升高;20d开始血清睾酮明显下降;随着造模时间的延长和剂量的增加,精子密度和活力出现不同程度的降低,畸形率上升,并呈一定的时效和量效关系。肝、肾指数明显升高,生殖器官指数明显降低;造模30d时,多数模型组睾丸内生精细胞和附睾精子数量减少。结论：腺嘌呤致大鼠少精子症模型的最佳剂量为250mg／kg,造模时间点为20d。     

三参保肺颗粒对慢阻肺合并肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及转化生长因子β_1表达的影响

目的探讨三参保肺饮颗粒对慢阻肺合并肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法将40只w istar大鼠随机分为对照组、模型组、强地松组、三参组,用熏香烟烟雾加气管内注入弹性蛋白酶和博来霉素方法建立大鼠COPD合并肺纤维化模型。对照组造模时气管内注入生理盐水,强地松组、三参组于造模完成后予强地松、三参保肺饮灌胃,用免疫组织化学方法观察各组病理切片支气管肺组织TGF-β1蛋白表达,用天狼猩红染色观察各组支气管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原分布,用病理图像分析系统测量各组切片支气管肺组织TGF-β1免疫组化阳性细胞平均面积、积分光密度和平均光密度,比较各组支气管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原面积、面密度、光密度。结果三参组阳性细胞平均面积较其他三组显著增加(P0.01);积分光密度、平均光密度较模型组显著降低(P0.01);平均光密度较强地松组降低(P0.05)。模型组、三参组Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性目标面积较对照组显著增加(P0.05;P0.01);三参组较模型组显著降低(P0.05);三参组Ⅰ、Ⅲ型胶原面密度、光密度较模型组显著降低(P0.05),但两组较对照组显著增加(P0.05,P0.01)。结论三参保肺颗粒有下调慢阻肺合并肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1表达,减轻肺纤维化的作用。     

脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理变化研究

观察多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理指标的变化。将大鼠随机分为4组(每组30只):正常组、假手术组、模型组、益气活血方组。模型组和益气活血方组大鼠均采用水环境小平台法进行睡眠剥夺1周后行多发性脑梗死手术,术后继续睡眠剥夺4周;同时益气活血方组大鼠术后每天灌胃给药26 g·kg-1,连续4周。于术后48 h、2周及4周每组随机选取10只大鼠,检测反映大鼠表征及病理生理动态变化的指标。结果显示,正常组和假手术组大鼠一般状况良好,行为和脑组织形态结构正常,模型组大鼠毛发枯黄,精神萎靡,静卧懒动,便溏,行为出现障碍,脑组织形态结构出现明显的病理性改变,且随造模时间的延长情况愈加严重,益气活血方组大鼠一般状态、行为障碍及脑组织形态结构病变程度均较模型组明显减轻;模型组3个时间点体质量、负重力竭游泳时间、舌面图像色彩饱和度R,G,B值均减少,切变率5,60,150 S-1下的全血黏度均增加,脑皮层Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均降低,5-HT含量减少,血清TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量减少,与假手术组比较均有显著性差异(P0.05或P0.01);益气活血方组大鼠术后2周、4周上述指标的变化较模型组有明显改善(P0.05或P0.01)。以上结果表明,多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠表征及病理生理指标变化明显异常,益气活血方对其有明显改善作用,说明该模型具有较好的稳定性和可靠性,模型演化的病理生理机制及生物学基础可能与能量代谢障碍、血管活性物质异常及神经递质变化等有关。     

瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

传统方药瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方在冠心病心肌缺血损伤中对抑制凋亡的研究很少,本实验通过瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型进行干预,观察此组方对该模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9表达的影响。采用中国实验小型猪15只,随机分成对照组、模型组和痰瘀同治组。模型组和痰瘀同治组以高脂饲料喂养2周后,用介入法行冠状动脉拉伤,然后开始喂药同时继续予高脂饲料喂养8周。对照组以普通饲料喂养10周,不做冠状动脉拉伤。实验结束后处死动物,取梗死交界处心肌,固定,常规制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)技术检测心肌组织的Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9水平。结果显示TUNEL法检测的对照组、模型组及痰瘀同治组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为0.92%,27.68%,17.28%,痰瘀同治组的细胞凋亡指数明显小于模型组的凋亡指数(P<0.01)。痰瘀同治组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著增强(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01);痰瘀同治组Caspase-3,Caspase-9表达均显著低于模型组(P<0.01)。以上结果表明瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结冠心病模型心肌凋亡细胞有明显的保护作用。     

芪术颗粒对阿霉素肾病大鼠肝功能减退的影响

目的:观察芪术颗粒对阿霉素肾病大鼠肝功能的影响。方法:SD大鼠随机分为6组:空白组,模型组,泼尼松(10 mg·kg-1)组和芪术颗粒(按生药量计,5,10,20 g·kg-1)剂量组;除空白组外,其他各组采用阿霉素静脉注射的方法制备大鼠阿霉素肾病模型;连续给药4周,进行血清蛋白、血脂、肝、肾功能的检测以及HE染色病理观察和免疫组化分析肾脏纤维连接蛋白(FN)表达。结果:与空白组比较,模型组动物总胆固醇(TCH)和甘油三酯(TG)水平均明显升高(P0.01),血清白蛋白以及肝、肾功能下降,肝、肾组织病理形态明显异常,肾脏FN表达明显升高(P0.01);与模型组比较,芪术颗粒可明显降低模型动物血清TCH和TG水平(P0.05,P0.01),提高血清白蛋白水平,改善肝、肾功能,减轻肝、肾的组织病理性损伤,同时降低肾脏FN表达。结论:芪术颗粒长期给药对阿霉素肾病大鼠肝功能具有明显的保护作用。     

降糖消脂片对转基因小鼠降糖降脂作用的实验研究

目的 建立糖尿病肥胖小鼠模型,观察降糖消脂片对其血糖、血脂等指标的影响。方法 采用KK-Ay转基因小鼠,高脂饲料喂养,造成糖尿病肥胖小鼠模型。对照组为同龄C57小鼠,成模的KK-Ay小鼠分为：模型组、吡格咧酮组（8mg/kg）、降糖消脂片大剂量组（简称降糖消脂大组,10g/kg）、降糖消脂片中剂量组（简称降糖消脂中组,5g/kg）、降糖消脂片小剂量组（简称降糖消脂小组,2.5 g/kg）,每组11只。灌胃给药8周。每周称体重及摄食量,隔周测血糖（FBG）。药后8周测FBG、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、胰岛素（INS）、瘦素（Lep）;取肝脏、脂肪称重,计算其脏器指数;并对肝脏的脂肪变性进行分级、计数胰岛数目及脂肪细胞数。结果与模型组比较,降糖消脂大、中、小组体重明显减轻、摄食量明显下降（P<0.05,P<0.01）;降糖消脂大组从第6周开始,FBG明显下降(P<0.01);连续灌胃给药8周后,降糖消脂大、中、小组的TG、INS明显下降（P<0.05,P<0.01）;降糖消脂大组Lep有所下降（P<005）;降糖消脂大、中、小组肝脏和脂肪指数明显降低、胰岛数目明显增多（P<0.05,P<0.01）;降糖消脂大、中组的脂肪细胞数目明显减少（P<0.05,P<0.01）;降糖消脂大组肝脏的脂肪变性明显改善(P<0.05）。结论 降糖消脂片对KK Ay糖尿病肥胖小鼠有明显的降糖、降脂作用。     

降糖消脂胶囊对2型糖尿病大鼠模型的胰岛及肝脏形态学改变的影响

目的:观察降糖消脂胶囊对2型糖尿病大鼠模型的胰岛及肝脏形态学改变的影响,为临床治疗2型糖尿病提供试验依据。方法:采用高糖高脂饮食喂饲大鼠诱发胰岛素抵抗,按25 mg.kg^-1体重2次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotoc in,STZ)诱发高血糖症,造成2型糖尿病大鼠模型。将动物分为模型组、高、中、低剂量降糖消脂胶囊治疗组、阳性药二甲双胍组、阳性药金芪降糖片组和正常对照组,连续灌胃给药2个月后杀检,进行胰腺和肝脏形态学观察。结果:模型组和各治疗组均有不同程度的脂肪肝,其中降糖消脂中、低剂量组的肝脂肪变性明显轻于模型组(P<0.05)。降糖消脂高剂量组与模型组比较胰岛数明显增多,差异显著(P<0.05)。结论:降糖消脂胶囊能明显改善2型糖尿病大鼠模型的胰岛病变及肝细胞脂肪变性。     

脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理变化研究北大核心CSCD

观察多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理指标的变化。将大鼠随机分为4组（每组30只）：正常组、假手术组、模型组、益气活血方组。模型组和益气活血方组大鼠均采用水环境小平台法进行睡眠剥夺1周后行多发性脑梗死手术,术后继续睡眠剥夺4周;同时益气活血方组大鼠术后每天灌胃给药26g·kg^-1,连续4周。于术后48h,2周及4周每组随机选取lO只大鼠,检测反映大鼠表征及病理生理动态变化的指标。结果显示,正常组和假手术组大鼠一般状况良好,行为和脑组织形态结构正常,模型组大鼠毛发枯黄,精神萎靡,静卧懒动,便溏,行为出现障碍,脑组织形态结构出现明显的病理性改变,且随造模时间的延长情况愈加严重,益气活血方组大鼠一般状态、行为障碍及脑组织形态结构病变程度均较模型组明显减轻;模型组3个时间点体质量、负重力竭游泳时间、舌面图像色彩饱和度R,G,B值均减少,切变率5,60,150S^-1下的全血黏度均增加,脑皮层Na＋-K＋．ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性均降低,5-HT含量减少,血清TXB：含量增加,6-keto-PGFl。含量减少,与假手术组比较均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;益气活血方组大鼠术后2周、4周上述指标的变化较模型组有明显改善（P〈0．05或P〈0．01）。以上结果表明,多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠表征及病理生理指标变化明显异常,益气活血方对其有明显改善作用,说明该模型具有较好的稳定性和可靠性,模型演化的病理生理机制及生物学基础可能与能量代谢障碍、血管活性物质异常及神经递质变化等有关。     

芝麻素对大鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

目的 观察芝麻素对大鼠实验性非酒精性脂肪肝病的预防作用并对可能的机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠40只按体重随机分为5组,正常对照组、高脂模型组、芝麻索低、中、高剂量组.9 w后处死动物取肝脏,测肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);逆转录PCR检测肝组织肝细胞色素P450(CYP)2E1 mRNA表达水平变化;肝组织切片观察肝脏病理改变.结果 芝麻素能降低肝脏各脂质指标,提高SOD活性,降低MDA含量,抑制CYP2E1的表达,减轻肝组织脂肪变性程度.结论 芝麻素对非酒精性脂肪肝有一定的预防作用.