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1.
甘草酸类药物治疗自身免疫性肝炎疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨甘草酸类药物治疗自身免疫性肝炎(AIH)的疗效.应用甘草酸单胺组、甘草酸二胺组和复方甘草甜素组治疗79例AIH患者,并与糖皮质激素治疗AIH 21例患者作比较,观察其肝功能的变化,评价其疗效.3组甘草酸类药物治疗AIH可明显降低ALT,AST,TBil,DBil水平,分别获得78.2%、81.6%和82.7%的完全应答率,与激素治疗组的完全应答率(83.3%)比较,差异无显著性(P>0.05);两类药物治疗Ⅰ、Ⅲ型AIH的疗效高于Ⅱ型AIH.甘草酸类药物治疗AIH可获得与激素相同的近期疗效,但其长期疗效尚待进一步评价. 相似文献
2.
合肥市医务人员吸烟状况调查 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解合肥市医务人员的吸烟状况及相关知识和行为。方法采用分层抽样的方法在全市范围内抽取3类医疗机构中不同科室医务人员,使用统一问卷,采用询问和自填的方式进行调查。结果合肥市医务人员现在吸烟率为21.2%,戒烟率为7.2%。不同科室医生吸烟率不同(Х^2=50.42,P〈0.001),外科和全科医生较高。医务人员知道吸烟与被动吸烟引起肺部疾病等常见危害,但对其他器官的危害性了解不多。90.6%的医务人员未参加过戒烟培训。结论应加强医务人员烟草危害知识的宣传教育及戒烟技能的培训,使医务人员起到控烟示范作用。 相似文献
3.
泻毒黄金水药效学试验 总被引:2,自引:0,他引:2
泻毒黄金水由传统中药经过提取精制而成 ,临床用于口腔粘膜溃疡。为验证该药药效 ,我们进行了泻毒黄金水对白色念珠菌所致豚鼠实验性口腔粘膜溃疡的治疗试验和对二甲苯致小鼠耳肿胀的消肿试验 ,现将试验结果报告如下。1 实验材料1.1 药物 :泻毒黄金水 (0 .8g/ ml含生药 ) ,由郑英珠国药研究所提供。阳性对照药 :六应丸 (上海中药制药一厂产品 ,批号0 10 0 32 7A)。1.2 动物 :豚鼠 ,体重 2 5 0± 2 0 g,雌、雄兼用 ,昆明种小鼠 ,体重 18~ 2 2 g,由福建中医学院实验动物中心提供。白色念珠菌 ,福建省卫生学校微生物教研室提供。2 实验方… 相似文献
4.
5.
目的 进行严重急性呼吸综合征 (SARS)的临床研究。方法 对 2 0 0 4年 4月 2 2日在地坛医院收治的 7例确诊SARS患者进行回顾性分析。结果 7例确诊SARS患者 ,男性 2例、女性 5例 ,年龄 2 0~ 4 9岁 ,平均年龄为 (35 3± 11 3)岁。临床症状主要表现为发热、咳嗽、不同程度的呼吸困难、全身不适、恶心、呕吐等 ,肺部可闻及湿音 ,可伴有肺外损伤。临床治疗中采用综合治疗原则 ,包括氧疗 ;小剂量、短期应用甲泼尼龙 ,剂量为每天 1~ 2mg kg;及时应用呼吸机 ;必要的心理干预及支持治疗等 ,患者均好转。结论 合理应用糖皮质激素 ,及时使用呼吸机是SARS治疗的关键。 相似文献
6.
目的 探讨注射钴原卟啉(cobalt protoporphyrin,CoPP)诱导血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)表达增加在老龄小鼠骨骼肌微环境包括氧化应激、炎症反应的调节作用.方法 分别将正常成年(2月龄)和老年(18月龄)C57 BL/6雄性小鼠按照简单随机抽样法分为对照组及注射CoPP组;CoPP组小鼠连续3d腹腔注射CoPP溶液[5 mg/(kg· d)],对照组注射同体积生理盐水.在3、7、14 d后取新鲜腓肠肌组织,Western blot检测HO-1(3d组)的表达,ELISA检测过氧化标志分子丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2 O2)含量及抗氧化酶类CuZn-超氧歧化酶(SOD)等活性变化.用老年C57 BL/6小鼠建立腓肠肌损伤模型,采用简单随机抽样法分为CoPP处理组和对照组,分别在3、7、14 d后检测中性粒细胞和M2型巨噬细胞浸润.结果 正常老年组HO-1表达量高于成年组,老年组注射CoPP后HO-1表达升幅显著低于成年组(P<0.05);注射CoPP后,成年和老年组MDA、H2O2含量均下降,SOD、CuZn-SOD、GSH-Px和CAT酶活性升高,且老年CoPP组过氧化标志分子含量高于成年CoPP组,抗氧化酶活性较低(P<0.05).骨骼肌损伤后3、7d,CoPP处理组中性粒细胞浸润均低于对照组;CD163阳性M2型巨噬细胞浸润出现较晚,且注射CoPP后,M2型巨噬细胞的浸润显著高于对照组.结论 老年骨骼肌对CoPP的反应性下降,抗氧化应激能力下降.损伤后诱导HO-1表达增加能够降低早期中性粒细胞、促进M2型巨噬细胞的浸润,可能有助于骨骼肌损伤修复. 相似文献
7.
8.
目的:探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和动作电位时程(APD)的影响。方法:取1日龄SD乳大鼠心脏,分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组:对照组不予牵张刺激;牵张组予增加12%硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果:在+60 mV刺激电压水平,牵张组Ito密度与对照组相比明显降低[(16±04)pA/pF vs (121±29) pA/pF,P<001]。在-120 mV刺激电压下,牵张组IK1密度较对照组增大[(-108± 08) pA/pF vs (-88±09)pA/pF,P<001]。牵张组动作电位复极50%(APD50)和复极90%(APD90)均较对照组明显缩短[(105±14)ms vs (155±24) ms,(300± 28) ms vs (563±36) ms,P<001]。结论:牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度,增大IK1密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。 相似文献
9.
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