胃瘤安不同组方对人胃癌SGC-7901增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的:通过观察胃瘤安(全方、三棱莪术方、无三棱莪术方)小、中、大3个剂量作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48h,探讨其对胃癌细胞的生长抑制作用及细胞周期和凋亡的影响,并对3种组方的胃瘤安进行比较。方法:用RPMI1640培养液对人胃癌细胞SGC-7901进行传代培养,采用MTT法检测胃瘤安不同组方对SGC-7901的生长抑制作用,采用流式细胞术检测胃瘤安不同组方对SGC-7901细胞凋亡及周期的影响。结果:胃瘤安3种不同组方均可抑制SGC-7901细胞增殖;3种不同组方的胃瘤安均可促进正常的SGC-7901细胞凋亡,细胞周期分析提示胃瘤安(全方)、胃瘤安(无三棱、莪术)将细胞SGC-7901阻滞于S期,胃瘤安(三棱、莪术)将SGC-7901细胞阻滞于G0/G1期,效应均呈浓度和时间依赖性。结论:胃瘤安3种不同组方均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,可将细胞阻滞在S和G0/G1期,其中以胃瘤安(全方)、胃瘤安(无三棱、莪术)效果最为明显。     

灵芝孢子油与环磷酰胺合用对肝癌实体瘤(HepS)的增效减毒作用及免疫功能的实验研究

目的:探讨灵芝孢子油与环磷酰胺(CTX)合用对肝癌实体瘤(HepS)的增效减毒作用以及对免疫功能的影响。方法;建立ICR鼠肝癌实体瘤(HepS)模型,将模型小鼠随机分为:模型组;灵芝孢子油组;CTX组;灵芝孢子油+CTX组;分别观察以上药物对T淋巴细胞酯酶染色;溶血素抗体生成;DNCB诱导的迟发型变态反应和脏器系数、抑瘤率以及WBC的影响。结果:CTX可使肝癌实体瘤鼠体重明显减轻,瘤重明显减小,抑瘤率为84.2%,但胸腺萎缩;胸腺系数明显降低,血液中WBC数明显减少;T淋巴细胞酯酶染色率明显减少,炭粒吞噬廓清能力降低;DTH反应有降低的趋势。灵芝孢子油与CTX合用对肝癌实体瘤鼠瘤重明显减小,抑瘤率为45.0%,胸腺系数未见明显变化;血液中的WBC明显升高,T淋巴细胞酯酶染色率明显增加;吞噬指数K和吞噬系数a明显增高;具有增强炭粒吞噬廓清能力和促进DTH反应的作用。结论:CTX与灵芝孢子油合用可提高灵芝孢子油的抑瘤作用,同时可减轻CTX的不良反应,改善和增强机体免疫功能。     

乌梅黄连复方对人结肠癌细胞HT29增殖和迁移的影响

目的观察乌梅黄连复方对人结肠癌细胞株HT29细胞增殖和迁移的影响。方法采用乌梅黄连复方对体外培养结肠癌细胞株HT29进行干预,MTT法检测复方对结肠癌细胞株增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,划痕试验观察复方对结肠癌细胞迁移能力的影响,采用Real-time PCR测定药物干预后细胞cox-2mRNA表达。结果乌梅黄连复方对HT29细胞具有明显的抗增殖作用,IC50为(4.55±0.25)mg/mL;抑制TPA诱导的HT29细胞的迁移(P0.01);该复方能显著诱导HT29细胞凋亡,引起HT29细胞G2/M期阻滞,显著下调HT29细胞中cox-2mRNA的表达(P0.05)。结论乌梅黄连方可能通过诱导肿瘤细胞凋亡,引起肿瘤细胞G2/M期阻滞,抑制肿瘤细胞cox-2通路对人结肠癌HT29细胞增殖和迁移产生抑制作用。     

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤炎性因子水平的影响

目的:观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中TNF-α与IL-1水平的影响。探讨冠心平治疗冠心病的相关机制。方法:体外培养内皮细胞ECV304,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组,用100μmol/LH2O2损伤细胞,以血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测细胞上清中TNF-α与IL-1水平。结果:100μmol/LH2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著降低TNF-α的水平;减少H2O2诱导ECV304 IL-1的产生。结论:冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其降低TNF-α和IL-1水平,从而调节血管内皮炎性反应有关。     

复方一把针胶囊对自发性高血压大鼠血压和肾脏的影响

目的观察复方一把针胶囊对自发性高血压(SHR)大鼠血压和肾脏的影响。方法 30只SHR大鼠随机分为模型组、卡托普利组和复方一把针组各10只,另将10只Wistar大鼠作为正常组。卡托普利组给予卡托普利片22.5mg/(kg·d),复方一把针组给予复方一把针胶囊15.5g/(kg·d),正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续8周。于给药前和给药后2、4、6、8周测定各组大鼠收缩压和舒张压,测定给药前后各组大鼠血尿素(Urea)、肌酐(Crea)水平和尿中微量白蛋白(mAlb)、β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)水平,实验末取肾脏常规病理HE染色观察肾小管损伤。结果模型组大鼠给药后各时间点收缩压、舒张压明显高于同时间点正常组(P0.01);除复方一把针组给药后2周,卡托普利组和复方一把针组给药后各时间点大鼠收缩压、舒张压较同时间点模型组降低(P0.05或P0.01)。给药后模型组大鼠血mAlb、NAG水平较正常组明显升高(P0.01);卡托普利组和复方一把针组大鼠NAG水平较模型组显著降低(P0.05或P0.01)。模型组大鼠肾脏病变明显,复方一把针胶囊可以使得肾脏细小动脉病变略有减轻。结论复方一把针胶囊可以减轻肾脏病变程度,降低血压,达到治疗高血压肾病及其肾损害的目的。     

补肾健脾方对卵巢早衰小鼠ER/c-Myc/TERT信号通路调控的影响

目的  观察补肾健脾方对卵巢早衰(POF)小鼠ER/c-Myc/TERT信号通路调控的影响。方法  将50只B6AF1小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、补肾健脾方高剂量组、补肾健脾方低剂量组。采用小鼠透明带3(ZP₃)诱导建立POF模型, 各组分别给予药物或生理盐水, 期间定时观察小鼠动情周期的变化。干预4周后, 取小鼠血清和卵巢组织。放射免疫分析法检测小鼠血清雌二醇(E₂)、促卵泡生成激素(FSH)的水平; HE染色法观察卵巢组织病理形态; 免疫荧光法检测卵巢透明带的变化; Western blot法检测雌激素受体(ER)、c-Myc和端粒酶逆转录酶(TERT)的表达。结果  与模型组相比, 补肾健脾方高、低剂量组均可显著升高小鼠血清E₂水平(P < 0.05), 降低FSH水平(P < 0.05, P < 0.01), 提高生长卵泡和成熟卵泡的数量, 降低卵巢透明带的荧光表达, 显著增加ER、c-Myc、TERT的表达(P < 0.05, P < 0.01)。结论  补肾健脾方通过提高E₂水平, 促进ER的激活, 刺激c-Myc的表达, 进而调节TERT的表达, 从而促进卵巢颗粒细胞的增殖发育以及卵母细胞的成熟, 是其发挥治疗POF作用的途径。      

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤炎性因子水平的影响

目的：观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中TNE-α与IL-1水平的影响。探讨冠心平治疗冠心病的相关机制。方法：体外培养内皮细胞ECV304,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组,用100μmol／LH2O2,损伤细胞,以血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测细胞上清中TNF-α与IL-1水平。结果：100μmol／LH2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著降低TNF-α的水平;减少H2O2诱导ECV304IL-1的产生。结论：冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其降低TNF-α和IL-1水平,从而调节血管内皮炎性反应有关。     

冠心平片保护血管内皮细胞作用研究

目的观察冠心平片对内皮细胞损伤过程中丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,探讨冠心平片治疗冠心病的可能机制。方法体外培养内皮细胞ECV304,随机分成正常对照组,模型对照组,阳性药对照组和冠心平大、中、小剂量组。除正常对照组外,其他组用100 μmol&#8226;L 1过氧化氢（H2O2）制作内皮细胞损伤模型。血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察各组细胞生长情况,检测MDA与SOD。结果100 μmol&#8226;L 1 H2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著增加细胞SOD分泌,显著抑制H2O2诱导的MDA的产生。结论冠心平片可减轻H2O2对ECV304的损伤程度,机制可能与其抗氧化作用有关。