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1.
谭莹  黄萍  操红缨  石孟  吴清和 《中国中药杂志》2010,35(23):3207-3210
目的:通过观察缩泉胶囊(SQJN)对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老大鼠膀胱逼尿肌的影响,探讨其缩尿作用机制.方法:制备亚急性衰老大鼠模型,连续灌胃给予SQJN 8周,观察动物逼尿肌舒缩功能、组织酶学及对神经受体递质敏感性的改变.结果:与模型组比较,SQJN组动物逼尿肌自发性收缩频率减慢,顺应性、弹性提高,对只磷酸腺苷(ATP)的敏感性降低,对异丙肾上腺素(ISO)的敏感性提高(P<0.05,P<0.01);SQJN可使模型动物逼尿肌丙二醛(MDA)含量降低,超氧化物歧化酶(SOD)、钠-钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase),琥珀酸脱氢酶(SDH)活力明显提高(P<0.05,P<0.01).结论:SQJN 可能通过改善亚急性衰老大鼠逼尿肌舒缩功能、组织酶学及对神经受体递质敏感性发挥其调节水液代谢功效.  相似文献   
2.
目的 通过研究腺嘌呤对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响,阐明其导致"肾虚多尿"的机制.方法 利用酶联免疫分析法分别检测正常组及腺嘌呤组血中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、醛固酮(ALD)的含量;采用RT-PCR与免疫组化的方法检测垂体ACTH mRNA及蛋白的表达.结果 与正常组比较,腺嘌呤可显著减少大鼠血中CRH、ACTH、ALD含量;并可下调垂体ACTH mRNA及蛋白的表达.结论 腺嘌呤可影响HPA轴的功能导致水液代谢的功能障碍,研究结果从内分泌系统调节的角度阐明了腺嘌呤导致"肾虚多尿"的机制.  相似文献   
3.
目的研究腺嘌呤对大鼠肾脏AT1R、MR mRNA及蛋白表达的影响,探讨其导致"肾虚多尿"的分子药理学机制。方法利用酶联免疫分析法分别检测正常组、腺嘌呤组动物血中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量;RT-PCR与免疫组化的方法检测各组动物肾脏AT1R、MR mRNA及蛋白的表达。结果与正常组比较,腺嘌呤可减少大鼠血中AngⅡ、ALD(0.119±0.026、193.94±65.09),差异有非常显著意义(P0.01);可明显下调大鼠肾脏AT1R、MR mRNA及蛋白的表达(P0.01)。结论腺嘌呤所致"肾虚多尿"的发生可能与肾脏AT1R、MR基因表达的下调和AT1R、MR蛋白表达的减少,ALD合成与分泌减少或功能下降,继而调节水液代谢的作用减弱密切相关。  相似文献   
4.
四磨汤对不同机能状态小鼠胃肠运动的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨四磨汤对不同机能状态小鼠胃肠运动功能的影响.方法:观察不同剂量四磨汤对正常小鼠、阿托品所致胃肠抑制及新斯的明所致亢进小鼠胃内残留率和小肠推进率的影响.结果:四磨汤对正常小鼠胃排空和肠推进有促进作用.可不同程度地拮抗阿托品导致的胃肠抑制和新斯的明所致的胃肠亢进,且以中剂量组疗效最佳.结论:四磨汤对胃肠运动障碍有双向调节作用.  相似文献   
5.
目的: 通过观察缩泉丸(SQW)对D-gal致亚急性衰老大鼠逼尿肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(collage Ⅰ/ Ⅲ) mRNA 及蛋白表达的影响,从基因表达和蛋白翻译的水平探讨SQW缩尿作用机制。 方法: 在初筛合格的SD大鼠颈背部皮下sc浓度为5%的D-gal生理盐水溶液125 mg · kg-1 ·d-1连续八周8周,制备亚急性衰老大鼠模型。从造模第3周,给药组开始ig给予SQW连续8周,正常对照组和阳性对照组分别ig给予同体积蒸馏水和金锁固精丸(JSGJW),给药周期同给药组。给药结束后取大鼠膀胱体部组织,称重后置于-80 ℃超低温冰箱保存备用。采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及免疫组织化学的方法检测各组动物逼尿肌collage Ⅰ/ Ⅲ mRNA及蛋白的表达。 结果: 与模型对照组比较,SQW可使亚急性衰老大鼠逼尿肌collage Ⅰ/ Ⅲ mRNA 及蛋白的表达显著下调(P<0.05-0.01)。 结论: SQW可通过下调亚急性衰老大鼠逼尿肌collage Ⅰ/Ⅲ mRNA 及蛋白的表达调节逼尿肌的舒缩功能,发挥其缩尿作用。  相似文献   
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