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采用家兔急性不完全性全脑缺血模型(三血管结扎法),观察缺血及缺血再灌注后血液及脑组织内NOS活性的变化.结果发现,缺血后10min,血液内NOS活性开始上升,1h达高峰,4h恢复至正常;脑组织在缺血后NOS活性立即开始增高,1h达高峰,4h后NOS活性显著下降.缺血再灌注组,在复灌30、60min时NOS活性均明显高于单纯缺血组.缺血前静脉注射钙拮抗剂尼莫地平10μg/kg+1μg/(kg 相似文献
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作者从波叶青牛胆Tinospora crispaMiers茎中分离、鉴定了2个三萜cycloeu-calenol(1)与cycloeucalenone(2),研究了它们对大鼠离体心房收缩的影响。 相似文献
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目的 研究注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素(能量合剂)对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死大鼠的保护作用。方法 结扎左冠状动脉前降支60 min 后进行再灌注,与正常Ⅱ导联心电图(ECG-Ⅱ)比较,冠脉结扎后10 min,ECG-Ⅱ的ST 段抬高0.2 mV 以上者作为缺血成功;再灌注后10 min,ECG-Ⅱ中抬高的ST 段下降30%以上者作为再灌注成功。造模成功后随机分为模型组,能量合剂组(3.6 mg·kg-1·d-1);另设8 只大鼠作为假手术组。给药30 d 后测定彩色多普勒超声心动图、血流动力学、心肌梗死范围;ELISA 法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸脱氢酶(LDH)及心肌肌钙蛋白(cTnT)的表达。结果 能量合剂可以改善心肌梗死大鼠的左心室功能,明显提高左心室的射血分数、降低左室舒张末压,减少心肌梗死范围,表明能量合剂能清除氧自由基,减少脂质过氧化产物的生成,从而起到保护损伤心肌的作用。结论 能量合剂对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死具有一定的保护作用。 相似文献
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盐酸法舒地尔对血管舒缩功能的调节作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察盐酸法舒地尔(hydroxyl fasudil,HF)对犬脑血管痉挛的舒张作用,并采用兔离体胸主动脉环进一步探讨其舒张血管的作用机制。方法经十二指肠给予麦角胺咖啡因片(0.5mg+50mg).kg-1建立犬脑血管痉挛模型,观察给予HF后2h内脑血流量、脑血管阻力、股动脉血流量、股动脉血管阻力、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压的变化;用离体血管环实验方法观察HF对血管舒缩作用的影响。结果①犬脑血管痉挛模型中,HF1mg.kg-1给药后脑血管阻力降低,5~120min脑血流量增加;但对心率、收缩压、舒张压及平均动脉压影响较轻微。②离体血管实验中,HF对甲氧明(methoxamine,Met)及氯化钾(postassium,KCl)引发的收缩均有明显的舒张作用,且作用在去内皮与内皮完整的血管标本之间无差异(P>0.05)。结论对犬痉挛脑血管HF静脉给药可明显扩张脑血管,降低脑血管阻力,增加脑血流量,对外周股动脉血管亦有扩张作用,但作用较弱。HF的舒血管作用与血管内皮细胞无明显相关,此作用为非内皮依赖性舒张作用。 相似文献
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心肌顿抑(m yocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍,是指心肌短时缺血尚不足以造成心肌坏死,但灌注恢复正常或接近正常的血流后,其机械功能障碍却需数小时、数天、甚至数周才能完全恢复的现象。心肌顿抑现象在临床和实验中都较为常见,近年来对它的研究也日益深入。现就近几年心肌顿抑的实验研究进展综述如下。1心肌顿抑产生的原因1.1冠状动脉成形术Sheiban等[1-2]应用心脏超声,观察冠心病介入治疗过程中球囊扩张术后局部室壁运动异常的恢复情况,许多患者此种异常可持续达24h。冠状动脉成形术是一种完全可逆性缺血,因此可导致心肌顿抑… 相似文献
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