祛肝脂合剂治疗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的 比较祛肝脂合剂和还原型谷胱甘肽(GSH)对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFLD)的治疗效果,探讨其可能的机制.方法 将SD大鼠随机分为5组,除空白对照组外均饲以高脂饲料造模,连续喂养8周.用祛肝脂合剂给予治疗,并与阳性对照药还原型谷胱甘肽(GSH)组对比,用药.2周后取血,取肝,以备检测.观察肝脏组织学变化,检测血浆脂蛋白酶LPL及肝脂酶HL的活性和肝组织SOD、ATP含量变化.结果 ①随着NAFLD造模的进行,大鼠肝组织广泛脂肪变性,炎性细胞浸润、坏死,局部纤维组织增生.血清LPL、HL下降.肝组织SOD、ATP含量下降;②祛肝脂合剂组肝组织脂肪变性明显减轻,仅有轻微炎性细胞浸润,未见坏死灶及纤维组织增生,血清IJPL、HL升高,肝组织SOD、ATP含量升高(P<0.05);③GSH组肝组织广泛脂肪变性,炎症细胞浸润,点状坏死,但未见纤维组织增生;但血清[JPL、HL肝组织SOD、ATP含量均无明显变化(P>0.05).结论 祛肝脂合剂可以降低脂质在肝脏中的沉积,保护肝组织,对脂肪性肝炎有治疗作用.     

祛肝脂合剂对大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响

目的探讨祛肝脂合剂对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组及祛肝脂合剂低、中、高剂量组并分别予相应处理。结果与高脂对照组相比，祛肝脂合剂低、中、高剂量组TC、TG、LDL—C、NO明显降低，血清NOS、iNOS活性降低，cNOS活性升高。结论祛肝脂合剂能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱。     

水蛭乙醇提取物对大鼠血脂和一氧化氮及其合酶影响

目的 研究水蛭乙醇提取物对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响.方法 将50只大鼠分为5组,即正常对照组、高脂对照组和低、中、高3个剂量的实验组,每组10只,分离血清TC、TG、HDL-c、LDL-c、NOS、iNOS、cNOS活性,采用试剂盒法测定;NO采用硝酸还原酶法测定,比较其差异.结果 水蛭乙醇提取物能明显降低大鼠体内TC、TG、LDL-c、NO浓度,给予水蛭乙醇提取物组血清NOS、iNOS活性降低,cNOS活性升高.结论 水蛭乙醇提取物能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱.     

蓝靛果乙酸乙酯提取物对大鼠实验性胃溃疡的研究

目的:研究雷尼替蓝靛果乙酸乙酯提取物对动物4种实验性胃溃疡的影响.方法:采用小鼠水浸应激性胃溃疡模型、消炎痛型胃溃疡模型、大鼠幽门结扎胃溃疡模型及大鼠乙醇损伤型胃溃疡模型,观察蓝靛果乙酸乙酯提取物对胃溃疡的抑制作用.结果:蓝靛果乙酸乙酯提取物对动物实验性胃溃疡具有显著的保护作用,显著抑制溃疡发生.结论:蓝靛果乙酸乙酯提取物是一种具优势的消化性溃疡治疗药物.     

蓝靛果乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的:观察蓝靛果乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)含量的影响。方法:采用Okabe氏乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型分别连续给药治疗10天后,定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果:与模型组相比,各给药组大鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高(P<0.01),大鼠胃组织ET的含量明显降低(P<0.01)。结论:蓝靛果乙酸乙酯提取物能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量,同时显著降低大鼠胃组织ET的含量,这可能是蓝靛果乙酸乙酯提取物改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

水蛭乙醇提取物对大鼠血脂和一氧化氮及其合酶影响

目的研究水蛭乙醇提取物对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响。方法将50只大鼠分为5组,即正常对照组、高脂对照组和低、中、高3个剂量的实验组,每组10只,分离血清TC、TG、HDL-c、LDL-c、NOS、iNOS、cNOS活性,采用试剂盒法测定;NO采用硝酸还原酶法测定,比较其差异。结果水蛭乙醇提取物能明显降低大鼠体内TC、TG、LDL-c、NO浓度,给予水蛭乙醇提取物组血清NOS、iNOS活性降低,cNOS活性升高。结论水蛭乙醇提取物能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱。     

祛肝脂合剂治疗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的比较祛肝脂合剂和还原型谷胱甘肽（GSH）对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝（NAFLD）的治疗效果．探讨其可能的机制。方法将SD大鼠随机分为5组，除空白对照组外均饲以高脂饲料造模，连续喂养8周。用祛肝脂合剂给予治疗，并与阳性对照药还原型谷胱甘肽（GSH）组对比，用药2周后取血，取肝，以备检测。观察肝脏组织学变化，检测血浆脂蛋白酶LPL及肝脂酶HL的活性和肝组织SOD、ATP含量变化。结果①随着NAFLD造模的进行，大鼠肝组织广泛脂肪变性，炎性细胞浸润、坏死，局部纤维组织增生。血清LPL、HL下降。肝组织SOD、ATP含量下降；②祛肝脂合剂组肝组织脂肪变性明显减轻，仅有轻微炎性细胞浸润，未见坏死灶及纤维组织增生，血清LPL、HL升高，肝组织SOD、ATP含量升高（P〈0．05）；③GSH组肝组织广泛脂肪变性，炎症细胞浸润，点状坏死，但未见纤维组织增生；但血清LPL、HL肝组织SOD、ATP含量均无明显变化（P〉0．05）。结论祛肝脂合剂可以降低脂质在肝脏中的沉积，保护肝组织，对脂肪性肝炎有治疗作用。     

绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）以及内皮素（ET）含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法于大鼠胃前壁造成溃疡模型，分别连续给药治疗10d后，定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比，各给药组大鼠胃组织NO及NOS含量明显增高，ET含量明显降低。结论绞股蓝乙酸乙酯提取物能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量，降低ET含量，这可能是绞股蓝乙酸乙酯提取物改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

丁咯地尔对脑梗塞患者血液中GMP-140、sICMA-1的影响（附30例报告）

目的探讨丁咯地尔对脑梗塞患者血液中GMP-140、sICMA-1的影响。方法通过酶联免疫吸附试验测定30例丁咯地尔治疗脑梗塞患者及30例对照组脑梗塞患者血液GMP-140、sICMA-1对照的血液水平变化,比较其差异。结果发现丁咯地尔治疗组GMP-140(13.4±3.2)ng/ml,明显低于对照组(37.5±6.5)ng/ml(P<0.05);丁咯地尔治疗组sICAM水平为(285-80.2),明显低于对照组(660.7-212.54)ng/ml(P<0.05)。此二个变量与对照组比较均有明显的相关性。结论在丁咯地尔治疗组脑梗塞中,GMP-140、sICMA-1水平的降低是丁咯地尔治疗脑梗塞的很重要的因素之一。