晚期早产儿神经心理行为发育研究

目的 分析晚期早产儿神经运动和心理行为发育状况,为早期干预、预防不良神经发育学结局提供依据。方法 将2013年10月-2015年10月出生的,在西安市妇幼保健院早期综合发展门诊定期体检的102名晚期早产儿(LPIs)设为LPIs组, 153名同期出生的健康足月儿(FTIs)为FTIs组,根据围生期高危因素将晚期早产组分为LPIs 1组(无高危因素)和LPIs 2组(有高危因素)。所有研究对象在24～30月龄时进行神经发育学评估,比较LPIs组和FTIs组的运动障碍发生率,以及LPIs 1组,LPIs 2组和FTIs组组间Gesll发育诊断量表(GDDS)中的发育商(DQ)、儿童感觉统合发展检核量表和S-M社会生活能力量表测评分数。结果 LPIs组运动障碍的发生率高于FTIs组;LPIs1组、LPIs2组和FTIs组GDDS的各领域DQ值,感觉统合发展检核量表中的脑神经抑制困难以及S-M社会生活能力量表分数存在组间差异(P<0.001),LPIs1组,LPIs2组在上述测评中均明显落后于FTIs组(P<0.05),而LPIs1组与LPIs2组组内差异无统计学意义(P>0.05)。多元线性回归分析:妊高症是晚期早产儿S-M社会生活能力、适应性、个人-社交、语言的风险因素(P均<0.05);胎膜早破是S-M社会生活能力、适应性、精细运动、大动作的风险因素(P均<0.05);胎龄是脑神经抑制、大运动的风险因素(P均<0.05);出生体重是脑神经抑制、精细运动的风险因素(P均<0.05)。结论 晚期早产儿神经发育结局不容乐观,应加强对他们的发育监测,减少不良发育结局。     

红花注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Bcl-2及Bax表达的影响

目的：探讨红花注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法选取36只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,红花注射液低剂量组[（0.8 mL/（kg·d）]、中剂量组[1.6 mL/（kg·d）]、高剂量组[（3.2 mL/（kg·d）]及尼莫地平注射液组[2.0 mL/（kg·d）],每组各6只。假手术组及模型组均给予等体积生理盐水。各组大鼠均于术前1周每天上午9：00灌胃给药1次,连续7 d。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;采用免疫组织化学方法检测大鼠脑皮质Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果假手术组未见脑皮质Bcl-2、Bax阳性细胞表达,模型组Bcl-2、Bax阳性细胞表达明显,两组阳性细胞数比较,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,红花注射液低、中、高剂量组和尼莫地平注射液组Bcl-2阳性细胞表达明显增多,且红花注射液高剂量组增多最明显,差异有统计学意义（P<0.05）,而Bax阳性细胞表达均明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,但红花注射液低、中、高剂量组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论红花注射液可通过增加Bcl-2和下调Bax表达减少大脑神经细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠脑组织发挥保护作用。     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2及P53基因表达

目的观察糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2和p53表达情况。方法将Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型、线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,应用TUNEL法和免疫组化法分别检测细胞凋亡和Bax、Bcl-2及p53表达。结果与假手术组和正常对照组比较,NIR组凋亡细胞百分率和Bax、Bcl-2、p53表达明显增加(P均<0.01);与NIR组比较,DIR组凋亡细胞百分率和Bax、p53表达明显增加,Bcl-2表达明显降低(P均<0.01)。结论糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区细胞凋亡增加是高血糖加重缺血性脑损伤的机制之一;Bax和p53表达上调、Bcl-2表达下调参与了糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的调控。     

脑梗死患者长程脑电图40例分析

目的 探讨脑梗死患者长程脑电图改变与临床关系.方法 对40例脑梗死患者进行长程脑电图监测和分析.结果 40例脑梗死患者长程脑电图阳性率35例,其中弥漫性慢波16例,局限性异常((痫)样放电)19例.结论 长程脑电图反映脑梗死患者出现脑功能损害和可能发生迟发型癫(痫),通过长程脑电图对脑梗死患者进行随访,可及时发现其病情...     

大鼠Smad 7基因真核表达质粒的构建与鉴定

目的：构建并鉴定大鼠Smad7/pcDNA3.1（＋）真核表达质粒,为进一步研究Smad7的抗肝纤维化作用提供实验基础。方法：TRIzol法抽提大鼠肝组织总RNA,琼脂糖凝胶电泳检测其完整性,紫外分光核酸蛋白分析仪测定其浓度与纯度,两步法获取大鼠Smad7cDNA片段,CaCl2法制备感受态细胞,应用EcoRI及XhoI在pcDNA3.1（＋）多克隆位点处进行双酶切,切胶回收载体及目的片段酶切产物,将回收的线性化pcDNA3.1（＋）与Smad7cDNA连接,构建Smad7/pcDNA3.1（＋）重组质粒,转化DH5α大肠杆菌,测序鉴定双酶切证实的阳性克隆。结果：电泳检测RNA的完整性良好,28S约为18S的2倍,A260/A280=1.986,纯度较好,阳性克隆酶切后电泳检测在DNAMarker1.3kb处见Smad7目的片段,5.4kb处见线性化pcDNA3.1（＋）,与预期结果相符,质粒重组成功,并测序证实。结论：大鼠Smad7真核表达质粒构建成功,为进一步单独或联合其他质粒从TGF-β/SMAD信号传导的不同环节干预肝纤维化提供了实验基础。     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织脑源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达及意义

目的探讨糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织脑源性神经生长因子(brain-drived neurotropic factor,BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达及意义。方法41只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),用链脲佐菌素腹腔注射和线栓法分别诱发大鼠糖尿病和复制大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测再灌注6h和24h脑组织BDNF和bFGF蛋白表达。结果大鼠脑缺血再灌注后BDNF主要在梗死区表达,bFGF主要在梗死灶周边区表达,NIR组BDNF和bFGF的表达在再灌注6h组和24h组均较假手术组和正常对照组明显增加(P<0.05);DIR组BDNF和bFGF的表达在再灌注6h组和24h组较NIR组明显下降(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注后脑组织BDNF和bFGF表达增加可能是内源性保护机制;糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织BDNF和bFGF表达降低可能是糖尿病加重缺血损伤的机制之一。     

人性化护理服务的实践与效果

随着社会主义市场经济的建立和不断完善,以福利性为主要特征的医疗保障制度已经解体,病员从单纯关心就医结果转为关心就医过程、就医费用,尤其是生活水平的提高和社会法制建设的日益完善,使得病人作为消费者开始提升对就诊环境、医疗服务、医护安全等高层次需求.同时新<医疗事故处理条例>的出台,赋予病人更多的权利,也给医护人员带来更大压力.这些变化要求护理人员在工作中运用"人本原理"管理病人,充分理解、关心、满足病人的需求,用服务、技术、信誉争取病人,赢得市场[1].2003年8月,我院推行了"文明用语、规范服务"的人性化护理服务竞赛活动,树立了"亲情服务""温馨服务"两个示范岗,"示范岗"的工作对于全院人性化护理工作起到了推动促进作用.     

半夏种质资源的高效毛细管电泳(HPCE)分析

目的:对半夏蛋白的组成情况进行初步的探讨和分析,了解半夏种质资源的差异。方法:利用毛细管电泳提供的蛋白信息,采用SPSS主成分分析法对半夏的蛋白组分进行分析,通过聚类分析结果了解半夏种质资源之间的关系。结果:根据高效毛细管电泳的信息,通过主成分分析和聚类分析,对半夏种子资源进行分类比较,结果表明半夏蛋白的组成与其地域分布有一定的关系。结论:不同来源的半夏种质资源之间存在一定的亲缘关系,可为半夏优良品种的筛选奠定基础。     

Smad7对TGF-β/SMAD的调节及其在肝纤维化中的作用

肝纤维化是多种慢性肝病向肝硬化发展的中间环节,转化生长因子β(TGF-β)是肝纤维化形成中最重要的细胞因子,其信号传入依赖于受体后信使分子-SMAD蛋白来完成。Smad7是TGF-β/SMAD信号传导中重要的负性调节因子,具有抗纤维化的作用。深入研究Smad7有助于对肝纤维化发病机制的理解,为探索新的基因治疗途径提供理论依据。本文就Smad7在TGF-β信号通路中及在肝纤维化中的作用进行综述,并就其在抗纤维化中的前景予以展望。1 TGFβ特性及功能TGF-β属生长因子家族,哺乳动物存在3种亚型(TGF-β1~3),在细胞的生长、分化、迁移、凋亡及…     

大鼠Smad7真核表达质粒的构建及在肝星状细胞中的表达

目的:构建并鉴定大鼠Smad7真核表达质粒,观察外源Smad7对肝星状细胞HSC-T6的转染.并进一步研究其对TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA达水平的影响.方法:采用基因重组技术将Smad7 cDNA插入真核表达载体pcDNA3.1( ),构建大鼠Smad7真核表达质粒.脂质体介导转染HSC-T6细胞,分为正常对照组、空质粒组及转染组,G418筛选,挑取阳性细胞,运用Western blot检测Smad7蛋白表达情况,RT-PCR检测Smad7、TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平.结果:酶切和测序结果证实Smad7真核表达质粒构建成功.Smad7转染组与正常对照、空质粒组比较,Smad7 mRNA表达显著增加(1.053±0.009 VS 0.984±0.054,0.986±0.044,P<0.01或0.05),蛋白水平显著上调(0.083±0.02 VS0.058±0.050,0.056±0.064,均p<0.05:Smad7转染组TGF-β1、Ⅰ型胶原mRNA表达降低(0.961±0.013 VS 1.039±0.013,1.032±0.037;0.592±0.096 VS 0.767±0.085.0.770±0.090,均P<0.01);Ⅲ型胶原mRNA表达差异无统计学意义.正常对照、空质粒组Smad7 mRNA和蛋白水平、TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNAA达差异无统计学意义.结论:smad7可能参与TGF-β/smad信号转导,在一定程度上具有抗纤维化的生物学活性.