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1.
近年来肺癌的发病率不断上升,其中年青肺癌被误诊98例临床分析如下。1临床资料1.1一般资料。98例年青肺癌均为40岁以下的病例,并经手术病理,纤维支气管镜检直和痰脱落细胞检查证实。98例病入中,男性64例,女性34例,男女之比为1.的门。其中3O岁以下19例,占19.39%,年龄最小者15岁。平均年龄为33.用土714岁。经统计学处理无显著差异(t(100)O.OS—1.98,本例t一0.85<t(100)0.OS)。l·2首发症状。主要的首发症状,咳嗽62例(63.3%),胸闷54例(55.l%),胸痛48例(49.0%),气短36例(36.7%),血痰22例(22… 相似文献
2.
生物化学实验的教学体会 总被引:2,自引:0,他引:2
生物化学既是高等医学院校专业基础学科,也是当代医学和生命科学的前沿学科,其理论研究的深入与实验方法的改进、实验技术的革新息息相关,在整个生物化学及医学的发展上,生物化学实验起着决定性的作用.…… 相似文献
3.
目的:探讨细胞周期调控因子P16INK4、P57kip2和Ki67在肝癌中的表达水平及其意义。方法收集正常肝组织标本21例,肝细胞肝癌标本48例及对应的癌旁组织标本48例为研究对象,通过免疫组织化学和Western blot分析P16INK4、P57kip2和Ki67的表达水平。结果 P16INK4及 P57kip2蛋白肝癌组织中的表达与癌旁组织及正常肝脏组织比较显著降低,阳性率分别为49.3%和34.2%,K i67蛋白肝癌组织中的表达水平显著升高,其阳性率为91.7%,与癌旁组织及正常肝脏组织比较差异均有统计学意义(P<0.05),结果与Western blot结果一致;高、低分化组P57kip2、Ki67及P16INK4的表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 P16INK4、P57kip2表达降低及Ki67的高表达在肝细胞癌的发生、发展过程中可能有重要的作用。 相似文献
4.
目的分析手术患者麻醉后下呼吸道感染的病原菌及其耐药性,对临床预防和治疗麻醉后下呼吸道感染提供参考依据。方法选取2010年3月-2013年11月麻醉后发生下呼吸道感染的患者共122例,取其深部痰液标本,进行分离培养,并利用K-B琼脂法对病原菌的耐药性进行药敏试验,数据采用SPSS 17.0软件进行统计处理。结果 122例发生麻醉后下呼吸道感染的患者中以采用全麻导致感染为主,共48例占39.34%;共分离革兰阳性菌56株占43.75%,革兰阴性菌72株占56.25%;感染主要革兰阳性菌对利奈唑胺、多西环素和加替沙星的耐药率较低,均<10.00%;麻醉后下呼吸道感染的主要革兰阴性菌对亚胺培南、多黏菌素和替考拉宁的耐药率较低,均<10.00%。结论患者麻醉后下呼吸道感染的病原菌多具有耐药性,临床发生麻醉后下呼吸道感染时,应先分离培养病原菌并进行耐药试验,选择耐药率低的抗菌药物进行治疗。 相似文献
5.
目的 研究机械性噪声暴露对工人血压正常高值的影响,及早采取有效措施,降低高血压发病率,同时为制定工业噪声的卫生标准提供间接参考依据。方法 对深圳市某外企4 349位工人进行职业健康检查。健康检查前,发放调查问卷,排除不符合调查要求人数464人。检查中,采用具有美国医疗仪器促进协会(AAMI)认证的电子血压计由护士测量诊室血压并记录。按暴露与否分噪声暴露组和对照组,人数分别为1 273和2 612人。收缩压和舒张压分别按正常血压、血压正常高值和高血压分类。结果 噪声组职业人群收缩压水平高于对照组,差异有统计学意义(χ2=18.025,P<0.01);噪声组血压正常高值显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2=12.942;P<0.01);噪声组职业人群舒张压水平高于对照组,差异有统计学意义(χ2=7.456,P<0.05),噪声组血压正常高值显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.730,P<0.05)。结论 噪声与血压正常高值有关,噪声是引起职业人群血压正常高值的比例升高的一个重要因素,应降低噪声对人体的危害,有效控制或降低血压正常高值,减少高血压发病的风险。 相似文献
6.
目的:探讨乳腺癌术后皮下积液形成及长期存在的原因。方法对乳腺癌术后皮下积液形成的纤维板障进行病理形态学分析;抽取乳腺癌术后不同时段引流液体行成分分析;为了解纤维板障形成过程,建立皮下积液动物模型,对不同时段形成的纤维板障进行病理学分析。结果人纤维板障病理学分析显示分为纤维渗出层、毛细血管层及纤维层三层结构;血液学检验结果支持乳腺癌术后皮下积液为渗出液;动物模型显示,随积液时间延长,纤维板障结构逐渐增厚。结论纤维板障中的毛细血管的存在是皮下积液长期存在的组织学基础,切除或破坏皮下纤维板障,使创面重新开始愈合过程是尽早解决乳腺癌术后皮下积液长期存在的一种有效的方法。 相似文献
7.
8.
9.
目的 观察CIK细胞对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用,探讨其抑瘤机制.方法 常规方法培养CIK细胞,以CIK细胞为效应细胞,Lewis肺癌细胞为靶细胞,以不同效靶比共同培养,MTT法检测细胞增殖情况,同时电镜观察Lewis肺癌细胞形态特征改变;流式细胞仪检测Lewis肺癌细胞的凋亡;免疫细胞化学法检测并比较FasL在单个核细胞和CIK细胞表面的表达;用MTF法检测抗FasL单克隆抗体对CIK细胞杀伤Lewis肺癌细胞的影响.结果 电镜观察:CIK细胞能促进Lewis肺癌细胞凋亡超微结构的改变;流式细胞仪检测:CIK细胞组凋亡率明显高于对照组;FasL在CIK细胞表达增加;抗Fas单抗可抑制CIK杀伤Lewis肺癌细胞的活性.结论 CIK细胞可在体内及体外抑制Lewis肺癌细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,Fas/FasL途径在其中发挥一定作用. 相似文献
10.
目的观察CIK(cytokine induced killer)细胞对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用,探讨其抑瘤机制。方法常规方法培养CIK细胞,以CIK细胞为效应细胞,Lewis肺癌细胞为靶细胞,检测Lewis肺癌细胞的凋亡情况。结果电镜观察CIK细胞能促进Lewis肺癌细胞凋亡超微结构的改变;流式细胞仪检测CIK细胞组凋亡率明显高于对照组。结论CIK细胞可在体内及体外抑制Lewis肺癌细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡。 相似文献