针刺通过TLR4/NF-κB信号通路调控炎症反应治疗中枢神经系统疾病的作用机制研究进展

以Toll样受体-4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路调控炎症反应为切入点,阐述针刺治疗缺血性脑卒、脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病等中枢神经系统疾病的作用机制。针刺治疗缺血性脑卒中的机制为通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制小胶质细胞激活和炎症因子释放,从而发挥神经保护作用;针刺可通过抑制NF-κB的激活,发挥抗炎作用及抗氧化应激反应,从而治疗脊髓损伤;针刺能够有效降低TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达,减少其引起的神经性炎症和黑质多巴胺能神经元的凋亡,从而治疗帕金森病;针刺治疗阿尔茨海默病的机制为通过TLR4/NF-κB信号通路抑制海马区胶质细胞的激活并降低促炎性细胞因子表达,从而减缓神经元坏死和神经元凋亡。     

桂枝汤抗动脉粥样硬化的分子机制研究进展

<正>动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病中常见的致病因素,动脉内膜下的脂质沉积、糖类积聚、出血及血栓形成后,进而血管壁增厚、血管弹性降低、管腔狭窄,继而引发一系列的继发性病变^[1,2]。流行病学显示^[3],我国每年大约有20万人死于因AS而引发的心肌梗死,严重危害了人类身心健康。目前关于AS的发病机制尚未有明确统一的定论,存在许多假说：如脂质浸润学说、炎症反应学说、内皮损伤反应学说,单体细胞克隆学说、血栓形成学说、干细胞学说等^[4,5],     

电针调控缺血性脑卒中后学习记忆障碍机制研究进展

电针可能通过调控磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)信号通路、环磷酸腺苷（cAMP）依赖的蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号通路、神经生长因子（NGF）/酪氨酸激酶受体A(TrkA)信号通路、Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路、Notch信号通路、促红细胞生成素产生肝细胞（Eph）/肝配蛋白（ephrin）信号通路发挥治疗缺血性脑卒中后学习记忆障碍作用，应进一步探讨各通路相互作用对缺血性脑卒中学习记忆功能的影响。