小儿消化道出血52例临床分析

目的进行的临床表现和出血根本原因的研究,为该病的临床诊断和治疗提供理论参考依据。方法首先对小儿患者进行胃镜、肠镜、钡餐、B超等全面检查找出消化道出血和其他临床表现的根本原因,并针对原因进行临床治疗。收集小儿患者的(性别、年龄、发病开始时间、之前做过的相关治疗等)基本资料以及临床表现和病因、治疗结果等数据,将这些数据和实验室中得到的数据进行对比分析。结果根据检测数据分析得到小儿消化道出血的主要病因是消化道溃疡和肠套叠这两种病因的发病率显著的高于其他的原因。结论小儿消化道出血疾病治愈率较高,及时的医治病情能够得到改善。     

TGF-β1对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾间质炎症进展中的作用.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),用不同浓度(0～10 ng/mL)TGF-β1刺激24 h或用5 ng/mL TGF-β1刺激不同时间(0～48 h),荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白(RANTES)的mRNA和蛋白表达的变化.结果 TGF-β1能诱导HK-2细胞MCP-1、IL-8、RANTES的表达上调,且呈剂量和时间依赖效应.2 ng/mL TGF-β1作用24 h即可诱导MCP-1和IL-8 mRNA明显升高,5 ng/mLTGF-β1作用时达高峰.MCP-1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36 h和24 h达高峰.2 ng/mL和5 ng/mL TGF-β1均可诱导RANTES mRNA明显升高,2 h时RANTES mRNA表达开始升高,24 h达高峰;RANTES蛋白基础分泌水平极低,TGF-β1作用24 h时RANTES蛋白分泌开始升高,36 h达高峰.结论 TGF-β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌.因此,有效干预TGF-β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一.     

PPARγ活化对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞趋化因子表达的干预作用

目的：观察PPARγ活化对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾脏纤维化中的干预作用。方法：体外培养肾小管上皮细胞HK-2,LDH法检测15d-PGJ2和TGL对HK-2的细胞毒性,应用不同浓度的15d-PGJ2和TGL作用于TGF-β1诱导下的HK-2细胞,应用实时荧光定量PCR技术和ELISA方法检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化。结果：5μmol/L15d-PGJ2和2.5μmol/LTGL不影响HK-2细胞MCP-1和IL-8mRNA基础表达和蛋白分泌。TGF-β1作用24h时,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2及2.5μmol/LTGL均能有效干预TGF-β1诱导的MCP-1mRNA表达和蛋白的分泌（P〈0.05）。IL-8的表达与MCP-1相似,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2能显著抑制TGF-β1诱导的IL-8表达,TGF-β1诱导24h时2.5μmol/LTGL能显著抑制IL-8mRNA表达（P〈0.05）。结论：PPARγ激动剂15d-PGJ2和TGL作用均能有效干预TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞趋化因子MCP-1和IL-8的表达,可能具有有效干预肾间质炎症作用。     

蛋白酶体抑制剂对肾间质成纤维细胞增殖、凋亡及其相关蛋白的影响

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导下的大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）增殖、凋亡及其相关蛋白的影响。 方法 用5 μg/L的TGF-β1作用于NRK-49F。不同浓度（0~5 μmol/L）MG-132预处理NRK-49F细胞后,MTT法检测细胞增殖;应用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率;DNA凝胶电泳法观察细胞的凋亡情况;Western印迹检测p53、p27、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的变化。 结果 TGF-β1（5 μg/L）可促进NRK-49F细胞增殖,而MG-132（0.25~5 μmol/L）呈剂量依赖性地抑制这种效应,使细胞生长停滞在G1期。TGF-β1（5 μg/L）单独不能诱导NRK-49F的凋亡（3.880%±0.365%比4.723%±1.582%）,而MG-132（0.10、0.25、0.50、0.75、1.00、2.50 μmol/L）预处理可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡（调亡率分别为8.8％、18.7％、22.8％、31.3％、37.7％、38.9％）。MG-132（2.5 μmol/L）+TGF-β1组及 MG-132（2.5 μmol/L）组在DNA电泳中呈典型的梯状条带现象。Western印迹结果显示,MG-132可剂量依赖性地激活TGF-β1诱导的细胞周期及凋亡相关蛋白p53蛋白表达,促进caspase-3的活性片段产生,Bcl-2表达下调,并能使Bax和p21表达上调,但对p27没有明显的影响。 结论 MG-132可抑制TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞增殖,并促其凋亡。该作用可能与MG-132对细胞周期及凋亡相关蛋白p53、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax的调节有关,提示泛素蛋白酶体抑制剂可能成为将来防治肾间质纤维化的一个潜在的治疗手段。     

妊娠期高血压病性心脏病21例临床分析

目的探讨妊娠期高血压病性心脏病的早期诊断及治疗。方法回顾性分析21例妊娠期高血压病性心脏病的临床资料。结果经口服或静脉控制性降压将血压稳定在140～150／90～100mmHg（1mmHg=0．133kPa）,21例患者心功能均在6～36h内好转,剖宫产终止妊娠,无一例孕产妇死亡。结论做好围生期保健,重视早期心力衰竭（心衰）的临床表现及先驱症状是发现早期心衰的关键,平稳有效的降压,合理应用强心剂及利尿剂是控制心衰的关键,心衰后及时终止妊娠是治愈妊娠期高血压病性心脏病的关键,硬膜外麻醉下剖宫产术可能是最佳选择。     

SUMO化反应在肾脏疾病中的作用探索

小泛素相关修饰物(SUMO)与靶蛋白的共价结合是一种真核基因表达的翻译后加工形式。SU-MO化能够使蛋白质更加稳定,进而调节许多关键的细胞活动,如核运输、信号传递、凋亡、细胞周期调控以及基因表达的调控等。此外SUMO化还可通过过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、核转录因子-κB及转化生长因子-β依赖的途径参与抗炎和致纤维化过程,本文就这一机制可能在肾脏疾病中发挥的作用作一综述。     

霉酚酸酯与激素联用对 IgA 肾病患儿的临床疗效及代谢指标的影响

目的：研究霉酚酸酯（MMF）与激素联用对IgA肾病（IgAN）患儿的临床疗效及代谢指标的影响。方法选择江苏省徐州市儿童医院2009年7月~2013年7月收治的100例IgAN患儿,随机分为两组。对照组仅给予激素治疗,观察组给予MMF联合激素治疗。对比两组代谢指标变化情况以及疗效、毒副作用情况。结果①观察组在治疗后尿蛋白定量为（0.66±0.47）g/d,三酰甘油为（1.20±0.53）mmol/L,胆固醇为（5.05±1.26）mmol/L,血肌酐为（80.97±25.77）μmol/L;较治疗前[（2.52±2.06）g/d,（1.94±0.75）mmol/L,（6.83±2.83）mmol/L,（108.72±60.43）μmol/L]以及对照组治疗后[（0.98±0.52）g/d,（1.46±0.61）mmol/L,（5.81±1.34）mmol/L,（92.21±24.87）μmol/L]明显更低。观察组治疗后白蛋白为（41.42±5.92）g/L,较治疗前[（32.69±8.64）g/L]以及对照组治疗后[（38.21±6.72）g/L]明显更高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。②观察组总有效率为82.00%（41/50）,较对照组的60.00%（30/50）明显更高,差异有统计学意义（P〈0.05）。③患者毒副作用轻微,均在可耐受范围。结论 MMF与激素联合治疗IgAN效果显著,能够改善患者代谢,毒副作用轻微,值得临床推荐。     

妊娠期高血压疾病并发胎盘早剥37例分析

目的：探讨妊娠期高血压疾病并发胎盘早剥的早期诊断及临床处理。方法：对37例妊娠期高血压疾病并发胎盘早剥临床资料进行回顾性分析。结果：除2例sherI度无不适外,其余均有子宫局部压痛、张力增大等临床表现,阴道出血8例,无阴道出血29例,仅12例经B超检查确诊。急诊剖宫产35例,无一例死亡。结论：妊娠期高血压疾病并发胎盘早剥多为隐性出血,早期诊断靠临床表现,B超仅供参考。急诊剖宫产终止妊娠是明智选择。