PCMC与PBL联合教学模式在神经外科介入治疗带教中的运用

目的探讨PBL(问题式学习)联合PCMC(启发式临床医学教学)模式在神经外科介入治疗带教中的运用。方法选择2010-01—2013-01我院神经外科96名实习生作为研究对象,随机分成观察组和对照组各48名,观察组采用PCMC与PBL联合教学模式进行带教,对照组采用传统教学模式带教,比较病人对2组实习生的评价、2组实习生出科考试的成绩和实习生对教学方法的相关评价。结果观察组的理论成绩和操作成绩均高于对照组,2组比较差异具有统计学意义(P0.05);观察组实习生对教学方法的认可程度明显优于对照组,2组比较差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,患者对观察组的实习生更加满意,2组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论 PCMC与PBL联合教学模式有利于提高实习生的综合能力以及教学质量,适合推广。     

不同手术方法对重型颅脑创伤致双侧瞳孔散大的疗效分析

目的比较双额、颞、顶去骨瓣减压和常规减压术治疗重型颅脑创伤致双侧瞳孔散大的临床效果。方法将2009年3月至2013年3月收治的70例重型颅脑创伤致双侧瞳孔散大患者随机均分为实验组（行双额、颞、顶去骨瓣减压术）和对照组（常规减压术）,各35例,比较两组患者存活率以及术后进行格拉斯哥预后评分（GOS）和并发症发生率比较。结果①实验组35例患者中救治成功32例,成功率为91．4％,死亡3例,病死率为8．6％;对照组35例救治成功26例,成功率74．3％,死亡9例,病死率25．7％,两组患者救治成功率及病死率比较差异具有统计学意义（P〈0．05）;②术后对两组存活的患者随访6个月,进行GOS预后评分,发现实验组患者恢复良好率34．4％（11／32）明显高于对照组患者11．5％（3／26）,且实验组患者术后并发症发生率较对照组患者更低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论采用双额、颞、顶去骨瓣减压术治疗重型颅脑创伤致双侧瞳孔散大能有效提高患者生存率,并且对于减低患者高颅内压效果显著,值得临床推广应用。     

高压氧对脑内种植GL261胶质瘤C57小鼠尼莫司汀化疗后生存期的影响

目的观察高压氧辅助治疗对脑内种植GL261胶质瘤细胞系C57小鼠尼莫司汀(嘧啶亚硝脲)化疗后平均生存期的影响。方法于C57小鼠右侧尾状核种植GL261胶质瘤细胞,术后第7天分别接受单纯高压氧或单次尼莫司汀化疗或高压氧与尼莫司汀联合治疗,观察不同治疗方法对荷瘤鼠生存期的影响。结果大体标本观察显示,不同处理组荷瘤鼠肿瘤体积均较大、占位效应明显,正常脑组织受压严重、中线结构偏移,但不同处理组肿瘤体积比较差异无统计学意义(F=0.602,P=0.618)。平均生存期(F=12.177,P=0.000)评价和Kaplan-Meier生存曲线分析(χ2=13.604,P=0.003)显示,单纯高压氧治疗(χ2=0.365,P=0.546)和单次尼莫司汀化疗(χ2=0.884,P=0.347)对荷瘤鼠生存期无明显影响;高压氧联合尼莫司汀化疗(χ2=9.962,P=0.002)可延长荷瘤鼠生存时间,且疗效优于单纯高压氧治疗(χ2=6.925,P=0.008)和单次尼莫司汀化疗(χ2=7.152,P=0.007)。结论高压氧对颅内种植GL261胶质瘤细胞系的C57小鼠生存期和生长无明显影响和促进作用,联合尼莫司汀化疗则可使荷瘤鼠平均生存期明显延长,提示高压氧对尼莫司汀化疗具有增效作用。     

MMP1 MMP2 MMP9与TIMP-1 TIMP-2检测对脑胶质瘤的诊断作用分析

目的探讨MMP1、MMP2、MMP9与TIMP-1、TIMP-2检测对脑胶质瘤的诊断作用,为提高脑胶质瘤的确诊率提供理论依据。方法选取我院2006-09-2010-03收治的52例脑胶质瘤患者,纳入观察组,并选取同期50例非肿瘤颅脑手术患者,纳入对照组,采用免疫组织化学法检测上述2组患者脑组织中MMP1、MMP2、MMP9与TIMP-1、TIMP-2表达情况。结果对照组患者MMP1、MMP2、MMP9检测均显示阴性,TIMP-1、TIMP-2阳性各1例,阳性率2.0%;观察组患者MMP1、MMP2、MMP9、TIMP-1、TIMP-2阳性率分别为44.2%、42.3%、46.2%、38.5%、44.2%,且随肿瘤分级增加,MMP1、MMP2、MMP9阳性率上升,TIMP-1、TIMP-2阳性率下降(P<0.05);低度恶性组患者MMP1、MMP2、MMP9、TIMP-1、TIMP-2的阳性表达率分别为25.0%、28.1%、31.3%、37.5%、40.6%,高度恶性组分别为75.0%、65.0%、70.0%、45.0%、45.0%,低度恶性组患者各检测指标阳性表达率均显著低于高度恶性组(P<0.05);对脑胶质瘤患者进行MMP1、MMP2、MMP9、TIMP-1、TIMP-2相关性分析发现,脑胶质瘤恶性程度与MMP1、MMP2、MMP9指标阳性表达率呈正相关(r=0.1907,P<0.05),与TIMP-1、TIMP-2指标阳性表达率呈负相关(r=-0.1352,P<0.05)。结论脑胶质瘤患者MMP1、MMP2、MMP9、TIMP-1、TIMP-2检测均为阳性,可据此确诊,而其肿瘤恶性程度与MMP1、MMP2、MMP9呈正相关,与TIMP-1、TIMP-2呈负相关,MMPs及TIMPs的比例能够指示患者脑胶质瘤恶性程度,指导治疗方案,具有较高的临床价值。     

鼻咽癌放射治疗患者真菌感染的影响因素分析

目的：探讨鼻咽癌放射治疗患者继发真菌感染的影响因素及干预对策。方法对2010年6月至2013年6月接受放射治疗的290例鼻咽癌患者的临床资料进行回顾性分析,比较不同因素对真菌感染的影响。结果290例患者中,74例发生真菌感染,感染菌种以白色假丝酵母菌为主。使用3种及其以上抗菌药物治疗、抗菌药物使用时间大于或等于35 d、使用头孢类抗菌药物可导致真菌感染率升高（ P＜0．05）。患者年龄大于60岁、存在2种以上合并症、有皮肤或黏膜损伤、免疫抑制剂治疗、住院时间大于或等于50 d、接受侵入性诊疗操作、采用常规放射治疗等,均为诱发真菌感染的危险因素（P＜0．05）。结论鼻咽癌放疗患者真菌感染存在多种危险因素。严格控制各种危险因素对预防真菌感染至关重要。     

高、低剂量放射治疗对低级别脑胶质瘤患者术后健康影响的跟踪研究

目的探讨不同剂量的放射治疗对低级别胶质瘤术后患者生存质量产生的影响,为低级别胶质瘤患者的治疗决策提供有利依据。 方法选取陆军军医大学第三附属医院神经外科自2012年1月至2016年1月收治的低级别胶质瘤患者132例,进行完全随机化分组治疗,分为高剂量放射治疗组41例、低剂量放射治疗组32例和观察组（未进行放射治疗）59例。3组患者均未进行化学治疗药物的干预。对3组患者进行为期1年的随访,采用健康生活简表（SF-36）、焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表(SDS)评估术前1周内、术后1个月、3个月、6个月及1年的健康质量和心理状态。 结果SF-36量表结果显示,高剂量放射治疗组术后的生理机能、躯体疼痛、精力和社会功能方面低于低剂量放射治疗组和观察组,差异具有统计学意义（P<0.05）,在生理职能、总体健康状态、情感职能和精神健康方面,3组间差异无统计学意义（P>0.05）。SAS、SDS量表评分显示高剂量放射治疗组和低剂量放射治疗组患者比观察组有明显焦虑、抑郁倾向,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论低级别脑胶质瘤术后行高剂量放射治疗对患者短期生存质量有一定影响,且恢复期长。建议对低级别胶质瘤术后的患者进行低剂量的放射治疗。而且对于年纪较轻且预后良好的患者,建议术后观察随访,避免生活存量的下降和射线造成的潜在影响。     

人原代胶质瘤起始细胞的生物学行为初步研究

目的研究人原代胶质瘤起始细胞（GICs）的表型、自我更新能力、成瘤能力和耐药性等生物行为学特性。方法运用常规培养法和条件培养法对来自手术切除的同一胶质母细胞瘤组织分别进行培养,同时获得贴壁生长的人原代胶质瘤细胞（AGCs）和GICs;通过免疫荧光染色法测定其神经胶质酸性蛋白（GFAP）、CD133和巢蛋白的表达,通过单克隆形成实验和梯度密度成瘤实验检测其成球和成瘤能力,利用细胞计数药盒-8检测两种细胞在嘧啶亚硝脲（ACNU）和长春新碱（VCR）作用下的增殖曲线。结果 GICs呈神经球样生长且表达CD133和巢蛋白;47.8%±5.6%的GICs能够自我更新,而可表达GFAP的AGCs中仅有4.3%±1.6%能形成单克隆;ACNU对GICs的IC₅0=1×10^-3.1mol/L,对AGCs的IC₅0=1×10^-3.9mol/L,两者相比较,相差显著（P<0.05）;VCR对GICs的IC₅0=1×10^-4.3mol/L,对AGCs的IC₅0=1×10^-5.5mol/L,两者相比较,亦相差显著（P<0.05）。结论利用条件培养法可以获得具有明显干性的GICs,与分化的AGCs相比具有更强的自我更新能力和成瘤能力,且GICs对ACNU和VCR较AGCs更为耐药。     

PTEN对原代培养大鼠海马神经元牵张损伤后GluR2受体亚单位定位表达的调节作用

目的 探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对大鼠原代海马神经元牵张损伤后AMPA受体GluR2亚单位定位表达的调节作用.方法 选用新生SD大鼠培养原代海马神经元,建立神经元牵张损伤模型,利用RNAi 慢病毒载体敲减神经元中PTEN基因的表达.采用Tunel染色评估神经元牵张各时相点的损伤情况.采用Western blot检测牵张各时相点AMPA受体GluR2亚单位在细胞中的表达定位变化.结果 慢病毒介导的RNAi能有效下调PTEN 基因的表达.PTEN基因表达下调后,0、2、6 h细胞凋亡比例无明显差异,但24 h细胞凋亡比例由(68.7%±5.1%)下降至(39.3%±3.5%),48 h细胞凋亡比例由(76.7%±5.3%)下降至(52.0%±4.3%).神经元细胞膜中的AMPA受体GluR2亚单位含量在牵张损伤6、24、48 h明显降低.下调PTEN 基因的表达后,神经元细胞膜中的AMPA受体GluR2亚单位含量在牵张损伤6 h无明显降低,牵张损伤24、48 h后降低.细胞损伤6、24、48 h时,下调PTEN 基因的表达能够明显上调神经元细胞膜中的AMPA受体GluR2亚单位含量.结论 海马神经元受到机械性牵张损伤后,下调PTEN的表达能够有效地阻止AMPA受体GluR2亚单位在细胞膜上定位的降低,降低凋亡细胞比例.PTEN对AMAP受体的调节作用可能为预防和治疗脑创伤提供一条新途径.     

海马神经元损伤后PTEN表达水平与AMPA受体亚基表达定位变化的研究

目的 探讨海马神经元损伤过程中第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)表达水平的变化与谷氨酸(Glu)的α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体亚基表达定位变化的关系.方法 选用新生SD大鼠原代培养海马神经元,建立神经元牵张损伤模型,采用Western blot和TUNEL染色检测神经元损伤各时相点PTEN表达的变化以及AMPA受体各亚基在细胞中的表达定位变化.结果 神经元牵张损伤后,PTEN的表达增加,细胞总蛋白中AMPA受体GluR1、GluR2、GluR3亚基的表达水平损伤前后差异无统计学意义,但细胞膜中的AMPA受体GluR2亚基在牵张损伤后明显降低.结论 海马神经元受到机械性牵张损伤后,细胞内PTEN水平与膜表面GluR2亚基表达变化相反.提示PTEN磷酸酶可能参与了AMPA受体中GluR2亚基的转运和再聚合过程.     

海马神经元损伤后PTEN表达水平与AMPA受体亚基表达定位变化的研究

目的 探讨海马神经元损伤过程中第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)表达水平的变化与谷氨酸(Glu)的α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体亚基表达定位变化的关系.方法 选用新生SD大鼠原代培养海马神经元,建立神经元牵张损伤模型,采用Western blot和TUNEL染色检测神经元损伤各时相点PTEN表达的变化以及AMPA受体各亚基在细胞中的表达定位变化.结果 神经元牵张损伤后,PTEN的表达增加,细胞总蛋白中AMPA受体GluR1、GluR2、GluR3亚基的表达水平损伤前后差异无统计学意义,但细胞膜中的AMPA受体GluR2亚基在牵张损伤后明显降低.结论 海马神经元受到机械性牵张损伤后,细胞内PTEN水平与膜表面GluR2亚基表达变化相反.提示PTEN磷酸酶可能参与了AMPA受体中GluR2亚基的转运和再聚合过程.