以发热、黄疸为主要表现的成人Still病1例报告

<正>1临床资料患者,女,22岁,因"停经6月余,发热20 d,皮肤黄染半月"于2013年2月23日入院。入院前6月余自然妊娠,妊娠27+6周,孕期顺利。入院前20天受凉后发热,夜间为著,体温最高达40.5℃,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,无尿频、尿急,无皮疹及关节痛,就诊于当地医院,诊断为"妊娠合并上呼吸道感染",静滴"双黄连、清开灵、头孢类抗生素"等,治疗10余天     

MARS人工肝治疗肝功能衰竭临床研究

目的评价分子吸附再循环系统(MARS)治疗肝功能衰竭的治疗效果与安全性。方法兰州大学第一医院感染科2002年1月～2004年10月对12例患者在内科综合治疗的基础上,加用MARS人工肝治疗。在MARS人工肝治疗前后测定肝肾功能、凝血酶原活动度、电解质等指标。结果12例患者治疗后临床症状明显改善,总胆红素明显下降(P<0.05),血清肌酐和尿素氮清除显著(P<0.05),而凝血酶原活动度、电解质等指标无显著变化(P>0.05)。12例患者7例存活(存活率58.3%)。结论MARS人工肝治疗肝功能衰竭能有效改善临床症状,显著改善部分生化指标,提高近期存活率,是一种安全可行的治疗方法。     

还原型谷胱甘肽对氧化应激所致肝损伤的作用机制

从氧化应激损伤肝细胞的机制、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSh0的作用机制、GSH在肝脏疾病中的应用三方面描述了氧化应激在肝细胞损伤中的作用,并着重讨论了还原型谷胱甘肽的本质及其作用机制;在临床应用方面,举例说明还原型谷胱甘肽在各种肝病中发挥积极的作用。结果表明GSH作为抗氧化剂和细胞代谢剂,成为临床中重要的治疗和辅助治疗药物。     

老年人乙型肝炎肝硬变致糖代谢障碍

老年人肝炎肝硬变(Hepatitid cirrhosis,HC)患者在临床上多见,但关于老年肝炎肝硬变糖代谢异常的报道尚不多见,本文就36例老年肝炎肝硬变患者胰岛功能及糖代谢特点进行了初步临床观察.     

慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗耐药相关性研究

目的 探讨甘肃省慢性乙型肝炎(CHB)患者基因型的分布,以及阿德福韦酯(ADV)等核苷类似物(NAs)治疗中耐药与HBV基因型、用药方式的关系.方法 兰州大学第一医院自2009年1月至2011年1月收治的87例CHB患者,根据是否应用核苷类似物治疗分为治疗组(n=75)和对照组(n=12).检测并比较两组患者的HBsAg、肝功能、HBV DNA和HBV基因型及耐药位点.结果 入组CHB患者中基因C型72例(82.76％),B型9例(10 34％),D型5例(5 75％),F型1例(1.15％).其中治疗组48例出现耐药,耐药率64.00％,对照组3例耐药,耐药率25.00％,差异具有统计学意义(x2=6.487,P＜0.05).治疗组中,ADV单药治疗18例,耐药率为61.11％,序贯或联合治疗24例,耐药率66.67％,耐药率之间差异无统计学意义(x2 =0.138,P＞ 0.05); ADV治疗的CHB病例中基因C型34例,耐药率70.59％,B型5例,耐药率60.00％,不同基因型的耐药率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 甘肃地区HBV基因以C型为主,而ADV治疗后不同基因型对耐药影响不大,用药方式对耐药率也无明显影响.     

丙型肝炎病毒所致胰岛素抵抗相关分子的研究进展

慢性丙型肝炎（CHC）患者易发生胰岛素抵抗（IR）。实验表明CHC相关IR不但与肝脂肪变性、肝纤维化、食管静脉曲张、肝细胞肝癌、肝癌扩散及一些肝外临床表现有关,还降低了以干扰素（IFN）联合利巴韦林为基础的抗病毒治疗早期及持续应答率。已有较多实验利用各种模型分析了丙型肝炎病毒（CHV）导致IR的发病机制,现对当前研究已知的几个分子及其机制做一综述。     

人骨髓间充质干细胞培养上清与肝星状细胞相关酶的分泌

背景：研究证实骨髓间充质干细胞移植治疗能改善甚至逆转肝纤维化,但其具体机制尚不清楚。目的：检测人骨髓问充质干细胞培养上清对肝星状细胞中基质金属蛋白酶2及组织抑制基质金属蛋白酶1表达的影响。方法;采用密度梯度离心法分离人骨髓间充质干细胞,收集原代培养7d的骨髓问充质千细胞培养上清,加入肝星状细胞中培养作为实验组,并设置单独肝星状细胞组、单独骨髓间充质干细胞组为对照。培养24,48h后,检测各组细胞上清中基质金属蛋白酶2蛋白与组织抑制基质金属蛋白酶1蛋白的表达。结果与结论：与单独肝星状细胞组、单独骨髓问充质于细胞组比较,实验组培养24,48h后肝星状细胞基质金属蛋白酶2及组织抑制基质金属蛋白酶1表达减少（P〈0．05或P〈0．01）。表明骨髓间充质干细胞培养上清抑制肝星状细胞中基质金属蛋白酶2、组织抑制基质会属蛋白酶1的表达。     

甘露聚糖肽联合5-氟脲嘧啶对HepG2 细胞增殖及凋亡的影响*

目的:探讨甘露聚糖肽联合5- 氟脲嘧啶（5-FU ）对人肝癌HepG2 细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法:将HepG2 细胞分为对照组、5-FU 组、甘露聚糖肽组及联合用药组。利用MTT 法观察药物对各组细胞增殖的影响。流式细胞术检测各组细胞的周期时相变化、增殖指数（PI ）及凋亡率。免疫细胞化学法分析各组细胞Bcl- 2 蛋白的表达情况。结果:甘露聚糖肽单独应用后对HepG2 细胞的增殖抑制作用较弱,与5-FU 联合使用后能明显增强对细胞生长的抑制作用,并呈时间和剂量依赖性。药物作用细胞48h 后,与对照组及5-FU 组相比,联合用药组G0/G1 期细胞比率增加,细胞凋亡率明显增高（P<0.01）。 免疫细胞化学法分析显示,两药联合使用可使细胞Bcl- 2 蛋白的表达明显下降（P<0.01）。 结论:甘露聚糖肽与5-FU 联合应用具有抑制HepG2 细胞的增殖及诱导其凋亡的作用,其机制之一可能与下调Bcl- 2 蛋白的表达相关。      

人骨髓间充质干细胞培养上清与肝星状细胞相关酶的分泌

背景：研究证实骨髓间充质干细胞移植治疗能改善甚至逆转肝纤维化,但其具体机制尚不清楚。 目的：检测人骨髓间充质干细胞培养上清对肝星状细胞中基质金属蛋白酶2及组织抑制基质金属蛋白酶1表达的影响。 方法：采用密度梯度离心法分离人骨髓间充质干细胞,收集原代培养7 d的骨髓间充质干细胞培养上清,加入肝星状细胞中培养作为实验组,并设置单独肝星状细胞组、单独骨髓间充质干细胞组为对照。培养24,48 h后,检测各组细胞上清中基质金属蛋白酶2蛋白与组织抑制基质金属蛋白酶1蛋白的表达。 结果与结论：与单独肝星状细胞组、单独骨髓间充质干细胞组比较,实验组培养24,48 h后肝星状细胞基质金属蛋白酶2及组织抑制基质金属蛋白酶1表达减少(P < 0.05或P < 0.01)。表明骨髓间充质干细胞培养上清抑制肝星状细胞中基质金属蛋白酶2、组织抑制基质金属蛋白酶1的表达。     

Toll样受体与慢性病毒性肝炎

Toll样受体（toll—like receptor,TLRs）是近年来发现的在天然免疫和获得性免疫中起重要作用的一类模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）家族,通过识别病原相关分子模式（pathogen associated molecular pattern,PAMP）主要指一类或一群特定的微生物病原体（及其产物）共有的某些非特异性、高度保守的分子结构,其可被非特异性免疫细胞所识别,