基于Wnt/β-catenin通路探讨中医药防治糖尿病骨质疏松症

基于成骨细胞形成及分化的相关理论及中医有关"肾主骨"的相关理论,同时结合目前国内外对糖尿病骨质疏松症与Wnt/β-catenin信号通路之间相关性的研究,认为中医药可通过介导Wnt/β-catenin信号通路,调节该通路相关因子的表达,从而发挥对糖尿病骨质疏松症的防治作用。基于Wnt/β-catenin通路展开深入的中医药治疗糖尿病骨质疏松症临床及基础研究,可能为揭示糖尿病骨质疏松症的发生发展及为中医药防治糖尿病骨质疏松症机制研究和中药研发提供新的思路和方法。     

智能治疗仪对兔膝骨关节炎软骨结构和关节液IL-lβ、IL-6、TNF-α、MMP-3、HA含量的影响

目的观察智能治疗仪对兔膝骨关节炎(KOA)软骨组织形态及关节液中IL-lβ、IL-6、TNF-α、MMP-3、HA的影响。方法采用改良Hulth法建立KOA模型,将64只新西兰大白兔按随机数字表法分为空白组、模型组、对照组和治疗组。对照组采用低频电子脉冲治疗仪干预,治疗组采用智能治疗仪干预,空白组和模型组未进行干预,各组分别干预8周和16周后取材。采用光镜和电镜观察软骨组织显微和超微结构,改良番红O-固绿染色观察软骨组织蛋白多糖分布情况,ELISA法测定关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3及HA含量。结果HE染色、改良番红O-固绿染色和Mankin’s评分结果显示:空白组软骨组织边缘平整光滑,4层结构清晰,蛋白多糖分布较均匀;模型组软骨组织边缘毛糙,软骨细胞成簇或减少,细胞排列紊乱,蛋白多糖含量明显减少且分布较不均匀,软骨组织Mankin’s评分与同疗程空白组相比增高(P0.05,P0.01);对照组和治疗组软骨组织边缘稍不规则,软骨细胞排列紊乱,蛋白多糖含量减少,总体表现介于空白组和模型组之间,软骨组织Mankin’s评分与同疗程模型组相比降低(P0.05,P0.01)。超微结构结果表明:与空白组相比,模型组软骨细胞形态不规则,细胞器减少或固缩,部分细胞变形、坏死,胶原原纤维减少。与模型组相比,对照组和治疗组软骨细胞形状较稍不规则,细胞器结构较好,胶原原纤维较多。ELISA结果显示:与空白组相比,模型组中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均明显升高(P0.01),HA明显降低(P0.01);与模型组相比,对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均降低(P0.01),HA明显升高(P0.01);与对照组相比,治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量无明显差异。此外,与疗程8周相比,疗程16周的模型组、对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量变化存在统计学意义(P0.01)。结论智能治疗仪能有效改善KOA软骨组织退变,抑制蛋白多糖降解,其作用机制可能与调节IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA表达有关。     

中西医结合治疗糖尿病骨质疏松20例临床研究

目的:探讨在西医常规降糖、抑制破骨的基础上加用滋肾降糖丸对糖尿病骨质疏松患者骨代谢的影响。方法:糖尿病骨质疏松肾阴亏虚证患者40例,随机分为治疗组与对照组,每组20例。对照组在常规降糖治疗基础上加服阿仑膦酸钠,治疗组在对照组治疗的基础上加服滋肾降糖丸,均治疗3个月。观察并比较2组患者治疗前后中医证候积分、骨密度及空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、血钙、血磷、骨钙素(OC)、β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)的改变情况。结果:治疗组患者治疗后中医证候积分明显低于治疗前(P0.01),血钙含量明显高于治疗前(P0.01);治疗后2组患者腰椎及股骨颈骨密度、Fins、血磷、OC含量均较治疗前明显升高(P0.05,P0.01),FPG、β-CTX均较治疗前明显降低(P0.01)。上述指标治疗组改善程度均明显优于对照组(P0.05,P0.01)。结论:在西医常规治疗的基础上加用滋肾降糖丸能更有效改善糖尿病骨质疏松患者糖代谢及骨代谢异常,促进骨形成,抑制骨吸收,且能增加骨密度。     

论闭合性与开放性辩证关系在中医学理论与实践中的应用

本文通过闭合性与开放性在中医学基础理论和实践的运用,从中医学理论的闭合性与中医学实践的开放性、中医学认识疾病逻辑的闭合性与中医学解决疾病方法的开放性、中医学治疗原则的闭合性与中医学遣方用药的开放性等3个维度剖析了中医学基础理论体系以及中医学理论和实践的辩证关系,分析得出闭合性与开放性的辩证关系是中医学的显著特征之一。文献引用:赵恒侠,张世茂,张江海.论闭合性与开放性辩证关系在中医学理论与实践中的应用[J].中医学报,2015,30(2):232-234.     

荷芪散联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征临床研究

目的 评价荷芪散联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的疗效.方法 将符合入选标准的60例肥胖型PCOS患者按随机表法分为2组,每组30例.对照组口服二甲双胍,治疗组在对照组基础上加用荷芪散.2组均治疗3个月,随访3个月.采用葡萄糖氧化酶法测定FPG,采用放射免疫法测定空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,采用稳态模型评估法(homeostasis model assessment,HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA insulin resistance,HOMA-IR),采用全自动电化学发光仪检测促黄体生成素(luteotropic hormone,LH)、促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)、睾酮,并根据LH及FSH结果计算LH/FSH比值,观察治疗前后卵巢体积变化及BMI变化,评价临床疗效.结果 治疗后,治疗组BMI[(20.09±3.12)kg/cm2比(23.39±1.43)kg/cm2,t=6.889]、FPG[(4.44±0.17)mmol/L比(4.74±0.16)mmol/L,t=6.945]、FINS[(10.69±2.4)IU/L比(16.29±5.95)IU/L,t=4.778]、TC[(3.91±0.50)mmol/L比(4.20±0.39)mmol/L,t=2.505]、LDL-C[(2.64±0.63)mmol/L比(3.18±0.62)mmol/L,t=3.346]、LH[(8.70±2.44)U/L比(10.27±2.69)U/L,t=2.934]、LH/FSH比值[(1.33±0.58)比(2.18±0.56),t=5.775]、睾酮[(1.73±0.74)nmol/L比(2.95±1.10)nmol/L,t=5.040]和卵巢体积[(12.61±2.29)mm3比(14.26±2.52)mm3,t=6.982]低于对照组(P<0.01或P<0.05),FSH[(7.33±2.28)U/L比(5.95±1.20)U/L,t=2.934]水平高于对照组(P<0.05).治疗组总有效率83.3%(25/30)、对照组为63.3%(19/30),2组比较差异有统计学意义(χ2=3.068,P=0.050).结论 荷芪散联合二甲双胍可有效改善PCOS患者BMI,糖代谢、脂代谢指标及性激素水平,缩小卵巢体积,疗效优于口服二甲双胍治疗.     

颈椎病治疗仪对颈椎病模型大鼠颈椎骨组织中Ca、P及血清中IL-lβ、IL-6、TNF-α含量的影响

目的研究颈椎病治疗仪对颈椎病模型大鼠颈椎骨组织中Ca、P及血清中IL-lβ、IL-6、TNF-α含量的影响,探讨颈椎病治疗仪防治颈椎病的作用机制。方法 2月龄SD大鼠48只,适应性喂养1周,随机分为空白组12只和造模组36只。造模组予以切除C2C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退变动物模型;造模3个月后,抽签法随机分为3组,即模型组、治疗组和对照组各12只。空白组和模型组不予任何治疗;治疗组和对照组分别给予颈椎病治疗仪和低频电子脉冲治疗仪治疗,每次30 min,每日1次。治疗4周后,处死动物,获取各组大鼠的C5、C6骨组织和血清,用半自动生化分析仪测定各组C5、C6骨组织中Ca、P含量和放射免疫法测定血清中IL-lβ、IL-6、TNF-a含量。结果与空白组比较,模型组中Ca、P的含量下降,IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加（P均<0.01）;治疗组和对照组治疗后,Ca、P含量均升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;但治疗组与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论颈椎病治疗仪可通过提高颈椎骨组织中Ca、P含量,下调血清中IL-1β、IL-6和TNF-α炎性细胞因子含量,抑制颈椎退变。     

痰瘀并举防治代谢综合征的探讨

痰湿瘀浊因素是形成代谢综合征各主要成分的重要因素,始终贯穿于代谢综合征发生发展变化进程中,因此,中医药防治代谢综合征应侧重于痰瘀并举。     

回顾近20年中医学基础理论之争

中医学基础理论的继承与创新、标准化与泛化、中西医结合与纯中医这3个论点是20年来中医学基础理论学术争鸣的主要方面。继承和创新争论的焦点集中在继承和创新的辨证关系和侧重点上;中医学理论的标准化和泛化之争则是以"阴阳"为主要代表的"泛化"理论和中医术语、理论、诊疗体系"标准化"的现代化进程之间的矛盾;中西医结合与纯中医观点的争鸣则集中在如何进行中西医结合,以及中西医结合要遵循的原则和实现的途径等。     

颈椎病治疗仪对颈椎病模型大鼠颈椎骨组织中Ca、P及血清中IL-lβ、IL-6、TNF-α含量的影响

目的研究颈椎病治疗仪对颈椎病模型大鼠颈椎骨组织中Ca、P及血清中IL-lβ、IL-6、TNF-α含量的影响,探讨颈椎病治疗仪防治颈椎病的作用机制。方法 2月龄SD大鼠48只,适应性喂养1周,随机分为空白组12只和造模组36只。造模组予以切除C2~C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退变动物模型;造模3个月后,抽签法随机分为3组,即模型组、治疗组和对照组各12只。空白组和模型组不予任何治疗;治疗组和对照组分别给予颈椎病治疗仪和低频电子脉冲治疗仪治疗,每次30 min,每日1次。治疗4周后,处死动物,获取各组大鼠的C5、C6骨组织和血清,用半自动生化分析仪测定各组C5、C6骨组织中Ca、P含量和放射免疫法测定血清中IL-lβ、IL-6、TNF-a含量。结果与空白组比较,模型组中Ca、P的含量下降,IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加(P均0.01);治疗组和对照组治疗后,Ca、P含量均升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);但治疗组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论颈椎病治疗仪可通过提高颈椎骨组织中Ca、P含量,下调血清中IL-1β、IL-6和TNF-α炎性细胞因子含量,抑制颈椎退变。     

荷芪散对多囊卵巢综合征大鼠内分泌代谢及PI3K/AKT信号通路的影响

目的观察荷芪散对多囊卵巢综合征大鼠内分泌代谢的影响和对PI3K/AKT信号通路的调控作用,探讨荷芪散防治多囊卵巢综合征的可能作用机制。方法从60只健康雌性SD中随机选取15只作为正常组,其余大鼠均采用颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)的方法建立多囊卵巢综合征模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、荷芪散组、二甲双胍组,每组15只。荷芪散组和二甲双胍组分别给予相应药物灌胃,正常组和模型组均给予生理盐水灌胃。灌胃8周后,检测各组大鼠血糖指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、血脂指标及性激素[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)]水平,同时用HE染色法观察各组大鼠卵巢组织形态,采用RTPCR方法检测胰岛素受体底物-1(IRS-1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT-2(AKT-2)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、葡萄糖转运蛋白因子-4(GLUT-4)、人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)mRNA表达水平。结果荷芪散组、二甲双胍组FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、LH、LH/FSH、T均明显低于模型组(P均0.05),而HDL-C变化不明显(P0.05);荷芪散组FPG、FINS、HOMA-IR与二甲双胍组比较差异均无统计学意义(P均0.05),TG、LDL-C、LH、LH/FSH、T均明显低于二甲双胍组(P均0.05),而TC、FSH明显高于二甲双胍组(P均0.05)。荷芪散组、二甲双胍组大鼠卵巢组织接近正常。荷芪散组、二甲双胍组大鼠卵巢组织中IRS-1、AKT、GSK-3β、GLUT-4mRNA相对表达量均明显高于模型组(P均0.05),PTENmRNA相对表达量均明显低于模型组(P均0.05);荷芪散组大鼠卵巢组织中IRS-1、AKT、GSK-3β、GLUT-4mRNA相对表达量均明显高于二甲双胍组(P均0.05),PTENmRNA相对表达量明显低于二甲双胍组(P0.05)。结论荷芪散可通过上调局部卵巢组织PI3K/AKT信号通路中相关重要信号传导分子的基因表达,下调拮抗因子的基因表达,改善多囊卵巢综合征模型大鼠的糖脂代谢、胰岛素抵抗及卵巢组织形态。