黄芪总皂苷调节Adora2b/IL-10信号通路抑制肝纤维化的实验研究

目的 探究黄芪总皂苷调节腺苷A2b受体/白介素-10 (Adora2b/IL-10)信号通路阻止肝纤维化进展的作用和机制。方法 通过CCl4低剂量反复染毒的方法制备肝纤维化小鼠模型,给予黄芪总皂苷干预,并设立索拉菲尼阳性对照组,检测血清肝功能,HE染色观察肝组织炎症情况,Masson染色观察肝纤维化进展情况,免疫组化观察Coll蛋白表达情况,Western blot检测Adora2b、IL-10蛋白表达情况。结果 模型组血清谷丙转氨酶(ALT)活性、总胆红素(TBiL)水平较正常组显著上升(P<0.01),黄芪总皂苷干预后能显著降低模型组ALT、TBiL水平(P<0.01)。HE染色和Masson染色显示,正常组小鼠肝组织无炎症和纤维化改变;模型组肝组织炎症细胞浸润明显,同时肝组织出现明显的纤维间隔;黄芪总皂苷干预后能显著改善组织炎症和肝纤维化进展。免疫组化结果显示,模型组小鼠肝组织的Coll蛋白表达较正常组显著增加(P<0.01),黄芪总皂苷干预后均能显著逆转这一变化。Wesemt Blot结果显示,模型组小鼠肝组织Adora2b、IL-10蛋白表达较正常组显著降低...     

“一树四位六步”的理实一体教学模式在五年一贯制高职内科护理教学中的应用

目的:构建“一树四位六步”的理实一体教学模式并探讨其在五年一贯制高职护理专业内科护理课程中的教学效果。方法:选取五年一贯制高职护理专业一年级的121名学生为研究对象,分为试验组59人和对照组62人。对照组采用线上线下混合式教学,试验组采用基于“一树四位六步”的理实一体教学,即以“智慧树”形式整合知识点,采用学生本位、理实一体、线上线下混合、情景模拟教学的四位一体教学模式,通过课前感知-课中情景模拟-小组讨论-反思总结-课后主题活动-感悟内化的六步教学方法。比较两组学生的课程成绩和自主学习能力。结果:试验组实训成绩、期末卷面成绩、期末总评成绩高于对照组,自主学习能力优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:基于“一树四位六步”的理实一体教学模式有助于提高五年一贯制高职护理专业学生的学习成绩和自主学习能力。     

在本科护理专业病理学与病理生理学课程教学中建立辅助性网络教学体系

本文阐述了在本科护理专业病理学与病理生理学课程教学中构建辅助性网络教学体系五个模块的意义,观察和分析了在病理学与病理生理学课程教学中使用该辅助性网络教学体系的效果,论述了建立辅助性网络教学体系的必要性及其对本科护理专业病理学与病理生理学教学的作用。     

黄芪甲苷调控HO-1抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用研究

目的:研究黄芪甲苷抗乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用机制。方法:以乳鼠原代心肌细胞为研究对象,通过建立细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,体外模拟心肌缺血再灌注损伤。应用MTT法测定细胞活力,Western blot检测血红素氧化酶1蛋白表达,并考察细胞培养液中cTnT、SOD、GSH-PX含量,以及炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α浓度。结果:H/R损伤可诱导心肌细胞细胞活力下降,细胞上清中cTnT水平增高,SOD、GSH-PX水平下降,炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α水平增高,伴随HO-1蛋白的表达上调; HO-1诱导剂CoPP可以显著抑制H/R损伤所致的细胞损伤及氧化平衡体系失衡、炎症细胞因子表达。黄芪甲苷可使HO-1表达进一步升高,具有类似CoPP效应,显著降低经H/R处理的心肌细胞cTnT水平,升高SOD、GSH-PX水平,降低炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α水平。而HO-1抑制剂ZnPP则可以显著增加H/R诱导的细胞损伤作用。结论:HO-1通过抗氧化、抗炎作用参与抗心肌细胞H/R损伤,黄芪甲苷可能通过诱导HO-1表达而发挥抗H/R损伤作用。     

树突细胞、DC-SIGN与艾滋病病毒感染的关系

树突细胞(dendriticcell,DC)识别上皮细胞或黏膜表面的抗原,通过其细胞内受体或吞噬细胞受体捕获它们,经加工处理后转移至淋巴组织。在淋巴结内,它们把免疫源性肽提呈给T细胞,从而引发特异性的免疫应答。DC_SIGN是表达于DC表面的蛋白质,它在病毒由DC向T细胞的传递过程中发挥了重要作用。HIV_1反过来也利用DC之间的自然交通来感染原初靶细胞CD4 T细胞。这篇综述主要讨论了DC、DC_SIGN与HIV感染的相互作用。     

HO-1介导黄芪甲苷抗原代心肌细胞缺氧/复氧损伤作用研究

[目的]研究黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的保护作用及机制。[方法]培养乳鼠原代心肌细胞,以缺氧4 h,复氧4 h建立心肌H/R损伤模型。四甲基噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力。检测细胞培养液中心肌肌钙蛋白（cTnT）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,炎症细胞因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。分别以聚合酶链式反应逆转录（RT-PCR）、蛋白免疫印迹（Western blot）法检测心肌细胞血红素氧化酶1（HO-1）mRNA及蛋白表达水平。[结果]与H/R组比较,AS-Ⅳ、HO-1激动剂原卟啉氯化钴（CoPP）均可显著降低细胞上清中cTnT、LDH含量（P<0.01）,降低炎症因子hs-CRP、TNF-α水平（P<0.01）,而HO-1拮抗剂原卟啉Ⅸ锌（Ⅱ）络合物（ZnPP）作用趋势则相反。与H/R组比较,CoPP组及AS-Ⅳ组HO-1 mRNA、蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,ZnPP组则显著下降（P<0.01）。[结论]AS-Ⅳ对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用,其机制与诱导具有保护作用的HO-1表达有关。     

HO-1介导黄芪甲苷抗原代心肌细胞缺氧/复氧损伤作用研究

[目的]研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制。[方法]培养乳鼠原代心肌细胞,以缺氧4 h,复氧4 h建立心肌H/R损伤模型。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力。检测细胞培养液中心肌肌钙蛋白(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,炎症细胞因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。分别以聚合酶链式反应逆转录(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌细胞血红素氧化酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达水平。[结果]与H/R组比较,AS-Ⅳ、HO-1激动剂原卟啉氯化钴(CoPP)均可显著降低细胞上清中cTnT、LDH含量(P0.01),降低炎症因子hs-CRP、TNF-α水平(P0.01),而HO-1拮抗剂原卟啉Ⅸ锌(Ⅱ)络合物(ZnPP)作用趋势则相反。与H/R组比较,CoPP组及AS-Ⅳ组HO-1 m RNA、蛋白表达水平显著升高(P0.01),ZnPP组则显著下降(P0.01)。[结论]AS-Ⅳ对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用,其机制与诱导具有保护作用的HO-1表达有关。     

在本科护理专业病理学与病理生理学课程教学中建立辅助性网络教学体系

本文阐述了在本科护理专业病理学与病理生理学课程教学中构建辅助性网络教学体系五个模块的意义,观察和分析了在病理学与病理生理学课程教学中使用该辅助性网络教学体系的效果,论述了建立辅助性网络教学体系的必要性及其对本科护理专业病理学与病理生理学教学的作用.     

高职护理专业“心肌梗死心电图解析”教学中课程思政的设计与实践

在专业课程立德树人为根本，理想信念教育为核心的思想指导下，以“心肌梗死心电图解析”为例，挖掘、提炼相关德育元素，设计“课程思政”实施方案，通过课前任务引领，课中案例讨论、情景模拟、小组汇报，课后复习巩固、开展第二课堂等方式，构建全方位育人模式。实现价值性和知识性的统一，达到专业知识与育人元素深度融合，培养德智体美劳全面发展的护理接班人。