米非司酮治疗子宫内膜异位症患者的临床观察

目的:探讨孕激素拮抗剂米非司酮治疗子宫内膜异位症患者的临床疗效。方法:选择子宫内膜异位症患者110例,随机分为研究组和对照组,对照组患者使用安宫黄体酮20 mg/d治疗,研究组患者使用米非司酮12.5 mg/d治疗,两组患者均连续用药6个月,比较两组患者痛经、月经不调或腹部不适等症状缓解情况,随访一年记录复发率和妊娠率。结果:两组患者痛经、月经不调或腹部不适等症状均得到不同程度的缓解。研究组患者痊愈率和有效率显著高于对照组。随访一年,研究组患者复发率显著低于对照组,妊娠率显著高于对照组,均具有统计学差异(P<0.05)。结论:孕激素拮抗剂米非司酮治疗子宫内膜异位症疗效优于安宫黄体酮治疗效果。     

综合医院发热门诊应对新型冠状病毒肺炎的应急管理

目的 探讨综合医院发热门诊应对新型冠状病毒感染肺炎的应急管理方法及效果。 方法 加强发热门诊的管理，包括优化发热预检分诊工作流程、合理布局发热门诊、修订发热门诊工作职责与流程指引、合理调配人力资源、加强相关人员培训、严格落实院感防控措施、提供后勤保障、加强健康宣教与管理。 结果 接诊患者13 761例次，采集咽拭子591例次，静脉输液11 973例次，氧气吸入998例次。 结论 加强综合医院发热门诊管理，能有效提高护理人员对新型冠状病毒肺炎疫情的应对能力，保障护理安全。     

益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究

目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。     

划好成功的底线

很多人不敢去追求成功，田为他们认为成功是太难了。其实不是他们追求不到成功．而是在他们的心里有了一个成功的“高度”．选个高度常常暗示自己：成功实在太难了。     

检测异常体温预警亚健康

近日，第三军医大学新桥医院已将医用红外热像技术作为检测亚健康状态的哨兵，取得成效。     

现代全麻的回顾与展望纪念吸入麻醉诞生160周年

1846年10月16日，美国牙科医生Morton首次给病人实施乙醚麻醉，开创了全身麻醉的新纪元（图）。在纪念吸入麻醉160周年之际，我们一方面怀念老一代麻醉学家的艰苦创业，另一方面也立志为未来麻醉学的发展作出贡献。如今麻醉已跨入新时代，麻醉学已由临床麻醉发展成为危重医学和疼痛治疗等综合性的学科，建立起老中青结合，庞大的临床、教学和科研队伍，并提出了构建“无痛医院”的奋斗目标。现就当前全麻的热点问题进行回顾与探讨。     

提高诊断学教学中多媒体教学的应用水平

在诊断学教学实践中，引进多媒体进行教学，已被各高等院校所广泛采用，在提高教学质量和效率方面充分显出了其优越性。它具有形象具体、生动活泼、声画俱全的特性，能够为教学的最优化创造条件。然而，在现阶段的多媒体教学中，仍然存在诸多的不足。本就如何进一步提高多媒体教学的应用水平做一些探讨。     

腺病毒介导MDA-7/IL-24选择性杀伤肝癌 细胞HepG2的研究

目的 ：观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用，为肝癌的基因治疗提供理论基础。 方法 ：将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法（MTT）及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。 结果 ：复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达; MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期，能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论 ：复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达，促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡，选择性地杀伤肝癌细胞HepG2，而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。