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1.
目的研究损伤控制性外科(DCS)理念对于治疗非外伤性大肠外穿孔致严重腹腔感染的临床应用,提高临床治疗水平。方法对2006-2013年医院收治的36例非外伤性大肠外穿孔致严重腹腔感染的患者进行的损伤控制性外科理念治疗进行分析,对于患者手术前后的生化指标及临床症状等进行比较。结果对患者手术前及手术后1、2、7d的体温及生化指标进行研究显示,患者在手术前由于休克等原因,体温较低,手术后体温基本恢复正常,腹腔内压力在手术后第1天与术前相比有所升高(P<0.05),从手术后第2天开始降低,第7天恢复正常;对36例患者进行DCS治疗,有32例患者治愈,26例患者接受了再次确定性手术痊愈出院,4例患者死亡。结论损伤控制性外科理念能够提高非外伤性大肠外穿孔致严重腹腔感染患者的救治成功率,效果显著,对非外伤性大肠外穿孔致严重腹腔感染的治疗具有重要意义。 相似文献
2.
目的分析急性脑梗死血清Fractalkine(FKN)浓度的动态变化并探讨其临床意义。方法收集发病3d内急性脑梗死患者45例,分别按梗死体积、梗死部位及预后评估分组。以双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定1-3d、7d、14d和28d的血清FKN浓度,与健康体检者20例(对照组)比较,分析血清FKN浓度与脑梗死体积、梗死部位、3个月日常生活能力的关系。结果脑梗死患者各时点的血清FKN浓度均高于对照组(P〈0.01或P〈0.05),并于病后7d达高峰值;血清FKN浓度在大梗死组、皮层及伴皮层下梗死组高于其他组;依赖组各时点血清FKN浓度均高于独立组。结论FKN可作为脑缺血炎症损伤的血清标志物,急性脑梗死患者的血清FKN浓度与脑梗死灶的体积、部位及患者的预后相关,可作为观察疗效和判断预后的重要参考指标。 相似文献
3.
目的探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者血中D-二聚体及纤维蛋白原(Fg)的关系及其临床意义.方法测定62例ICVD患者血D-二聚体和Fg水平,同时测定凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)和凝血酶时间(TT);并与21例健康正常人对照.结果与健康对照组比较,ICVD组D-二聚体、Fg水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);D-二聚体与Fg水平呈正相关(P<0.01);TIA伴有梗塞灶者D-二聚体和Fg水平均高于无梗塞灶者(P<0.05).结论ICVD患者与D-二聚体及Fg水平关系密切,这可能与其凝血功能增强并高发血栓形成有关. 相似文献
4.
恶性肿瘤死亡对人口平均期望寿命的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
人口寿命是反映居民健康水平的重要指标,近年来,随着国民经济的快速发展、人们生活水平的提高及生态环境的变化,传染病和营养性疾病得到控制,恶性肿瘤仍然成为当前危害人们身体健康的重要原因之一。在和平区肿瘤的死亡率居于各种死亡原因的首位。为研究恶性肿瘤死亡对居民寿命的影响,我们对2001~2003年全区居民的死亡资料进行归纳整理,并作简要分析。人口资料来自公安部门,死亡资料来自源死亡医学报告卡。 相似文献
5.
6.
血液透析患者普遍存在肾性骨营养不良这一严重影响病人生存质量的并发症,肾性营养不良又与体内钙代谢密切相关,骨钙素则在这一复杂的病理活动中具有特殊的标志性作用。 相似文献
7.
目的利用CT主动脉造影,分析、定位脊髓跟大动脉(theartery of Adamkiewicz,AKA)。方法对拟诊主动脉疾病的92例患者行螺旋CT主动脉造影,对扫描图片进行横断面、冠状面多维重建,并显示最大强度投影,根据AKA的连续性及“发卡”样特征对其定位分析。结果51例(55.4%)患者共显影54支AKA(3例显示双支AKA,5.9%),其中87.0%位于T8至T11节段,77.8%发自主动脉左侧。累及胸主动脉的夹层和动脉瘤的AKA检出率分别为44.7%和37.5%,未累及胸主动脉的腹主动脉瘤和主动脉仅呈现粥样斑块者的AKA检出率是67.6%和66.7%,两者差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论AKA源自胸腰段的具体位置存在很大变异,螺旋CT主动脉造影为定位AKA提供了可依赖的手段。 相似文献
8.
9.
10.
目的 探讨糖皮质激素治疗重症肌无力(MG)与Fas介导的细胞凋亡的关系.方法 选择17例MG患者,其中6例接受糖皮质激素治疗(糖皮质激素治疗组),11例未接受糖皮质激素治疗(无糖皮质激素治疗组);另选择同期健康自愿献血者13例作为健康对照组,采用流式细胞技术检测三组外周血T淋巴细胞表面CD4、CDs及Fas的表达.结果 糖皮质激素治疗组外周血T淋巴细胞表面CD4-CD8+表达高于健康对照组[(36.75±11.56)%比(26.31±9.00)%],CD4-CD8-表达低于健康对照组[(30.56±9.72)%比(42.96±11.54)%],差异有统计学意义(P=0.027、0.018);糖皮质激素治疗组外周血T淋巴细胞表面CD4-CD8+表达高于无糖皮质激素治疗组[(36.75±11.56)%比(25.24±7.63)%],差异有统计学意义(P=0.019).糖皮质激素治疗组外周血T淋巴细胞表面Fas+、CD8+Fas+表达高于健康对照组[(46.10±7.13)%比(31.22±13.00)%,(62.86±12.29)%比(45.59±11.50)%],差异有统计学意义(P=0.006、0.003).糖皮质激素治疗组CD8+Fas+表达高于无糖皮质激素治疗组[(62.86±12.29)%比(50.84±8.31)%],差异有统计学意义(P=0.034).结论 糖皮质激素治疗对MG患者外周血T淋巴细胞亚群分布具有影响.Fas介导的细胞凋亡可能是糖皮质激素治疗MG的机制之一.Abstract: Objective To investigate the relation between Fas-mediated apoptosis and glucocorticoid treatment in myasthenia gravis (MG). Methods In 17 patients with MG, 6 patients received glucocorticoid treatment (glucocorticoid treatment group),and 11 patients were treated without glucocorticoid (nonglucocorticoid treatment group). Meanwhile, 13 healthy cases were selected as healthy control group. CD4,CD8 and Fas expressions in peripheral blood T lymphocyte were detected by flow cytometry in three groups and analyzed. Results The percentage of CD4-CD8+ cells in peripheral blood T lymphocyte in glucocorticoid treatment group was significantly higher than that in healthy control group[(36.75 ± 11.56)% vs. (26.31 ±9.00)%, P = 0.027], while the percentage of CD4-CD8- cells was significantly lower [(30.56 ± 9.72)% vs.(42.96 ± 11.54)%, P =0.018]. The percentage of CD4-CD8+ cells in peripheral blood T lymphocyte in glucocorticoid treatment group was significantly higher than that in non-glucocorticoid treatment group [(36.75 ± 11.56)% vs. (25.24 ±7.63)% ,P =0.019]. The percentages of Fas+ and CD8 +Fas+ cells in peripheral blood T lymphocyte in glucocorticoid treatment group were significantly higher than those in healthy control group[(46.10 ± 7.13)% vs. (31.22 ± 13.00)%, P=0.006; (62.86 ± 12.29)% vs. (45.59 ±11.50)%, P = 0.003]. The percentage of CD8+ Fas+ cells in peripheral blood T lymphocyte in glucocorticoid treatment group was significantly higher than that in non-glucocorticoid treatment group [(62.86 ± 12.29)%vs (50.84 ± 8.31 )%, P = 0.034]. Conclusions Glucocorticoid treatment may have influence on peripheral blood T lymphocyte subsets in patients with MG. Fas-mediated apoptosis may be involved in the mechanism of glucocorticoid treatment in MG. 相似文献