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胃舒灵Ⅱ抗炎作用与机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察胃舒灵Ⅱ抗炎作用并探讨其机制。方法:采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀实验、小鼠皮肤毛细血管通透性实验、纸片诱发小鼠肉芽肿实验及角叉菜胶致大鼠气囊炎症实验。结果:胃舒灵Ⅱ能显降低二甲苯诱导的小鼠耳肿胀率,明显抑制纸片诱发的小鼠肉芽肿质量,显拮抗His引起的小鼠皮肤毛细血管通透性增加,使皮肤蓝染面积缩小,染料渗出量减少,可显减少角叉菜胶诱导的大鼠急性气囊炎症的渗出液量、白细胞游出数和蛋白质渗出量,能明显降低渗出液中一氧化氮和前列腺素E2含量。结论:胃舒灵Ⅱ具有明显抗炎作用。 相似文献
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目的:观察胃舒灵Ⅱ抗炎和镇痛作用。方法:采用小鼠皮肤毛细血管通透性实验,角叉菜胶致大鼠气囊炎症实验、小鼠福尔马林致痛和热板致痛实验等模型,观察胃舒灵Ⅱ对实验动物的抗炎和镇痛作用。结果:胃舒灵Ⅱ能显著抑制组胺引起的小鼠皮肤毛细血管通透性增加,缩小皮肤蓝染面积,减少染料渗出量;可显著减少角叉菜胶诱导的大鼠急性气囊炎症的渗出液量、白细胞游出数和蛋白渗出量,能明显降低渗出液中一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)含量;可显著抑制福尔马林致痛小鼠第二时相的疼痛反应,降低其痛阈积分值。结论:胃舒灵Ⅱ具有明显抗炎镇痛作用,其抗炎镇痛作用机理可能与抑制NO及PGE2的合成和释放有关。 相似文献
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肝纤康对大鼠肝纤维化的抑制作用及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察肝纤康对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响并探讨其可能机制。方法用CCl4复制大鼠肝纤维化模型,同时予以肝纤康灌胃治疗,测定血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织GSH、Hyp含量,并观察肝组织病理变化。结果模型组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量显著升高,肝组织GSH含量显著降低,肝纤维化病变明显;肝纤康治疗组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量明显降低,肝组织GSH含量明显升高,肝纤维化病变明显减轻。结论肝纤康对大鼠肝纤维化具有明显抑制作用,其机制可能与减轻肝细胞脂质过氧化损伤,减少细胞外基质在肝组织沉积有关。 相似文献
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目的探讨肝康乐抗免疫损伤性肝纤维化的作用及其作用机制。方法腹腔注射无菌猪血清制造免疫损伤性肝纤维化模型,以复方鳖甲软肝片作为对照,经肝康乐药物防治后,检测血清酶学、肝纤维化指标、肝组织羟脯氨酸含量、脾指数、胸腺指数、血清循环免疫复合物。结果与模型组比较,肝康乐治疗组大鼠血清ALT、AST、HA、Ⅳ型胶原含量及肝脏Hyp含量均显著降低;同时肝康乐治疗组大鼠脾指数明显降低,胸腺指数明显升高,血清循环免疫复合物明显减少。结论肝康乐对免疫损伤性肝纤维化有一定的防治作用,其机理可能与其保护肝细胞,影响胶原代谢,调节免疫有关。 相似文献
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肝纤康防治肝纤维化的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)复制小鼠肝纤维化模型,同时予以肝纤康灌胃治疗,观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量及肝组织病理改变。结果:模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高,Alb显降低,肝纤维化病变明显;给药组ALT、AST、Hyp明显降低,Alb明显升高,与模型且比较差异有显性(P<0.01或P<0.05);并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论:肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。 相似文献
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胃痛灵对氨诱发的大鼠萎缩性胃炎治疗作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用02g·L-1氨水喂养诱发大鼠萎缩性胃炎,定量观察不同剂量中药胃痛灵及丽珠得乐对萎缩性胃炎的治疗作用,结果表明:(1)中、小剂量胃痛灵能明显增加胃体粘膜表面上皮层厚度,从而改善胃粘膜屏障功能,其效果优于丽珠得乐;(2)各剂量胃痛灵能增加胃体粘膜PAS(+)层厚度,从而改善胃粘液屏障功能;(3)胃痛灵可明显抑制胃窦粘膜急性炎症反应从而减轻炎性损伤,尤以小剂量胃痛灵效果为佳。 相似文献
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消渴灵对糖尿病大鼠的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为研究消渴灵治疗糖尿病的作用机理,用消渴灵治疗实验性糖尿病大鼠。四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的血糖,胆固醇,血清过氧化脂质普遍升高;根皮苷所致糖尿病大鼠尿素氮、肌酐、尿酸也明显升高。病理观察,肾小球毛细血管基底膜增厚。消渴灵治疗后,上述各项指标均恢复正常,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)用药前后变化无显著差异。实验表明消渴灵通过降低血糖,调节脂质代谢紊乱,改善肾功能等多方面发挥治疗糖尿病的作用。 相似文献